TY -的盟Saudek František盟——Cahova莫妮卡盟——Havrdova Terezie AU - Zacharovova,美妙的非盟- Daňkova,海伦娜盟——Voska Luděk盟——Lanska Věra盟——Uceyler Nurcan盟——萨默,克劳迪娅PY - 2018 DA - 2018/12/10 TI -保存皮肤神经营养因子的表达在先进的糖尿病神经病变不会导致神经再生尽管胰腺和肾脏移植SP - 2309108六世- 2018 AB -糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病的常见并发症与潜在的严重后果。其发病机制包括hyperglycemia-linked机制,其中可能包括神经营养生长因子的表达变化。我们分析了29个因素的表达可能与神经变性和再生皮肤活检来自13个1型糖尿病胰腺和肾脏接受严重的DPN包括严重损耗的表皮内的神经纤维(IENF)在下肢皮肤活检(集团Tx1 1日检查)。调查后重复一段平均28个月的normoglycemia通过胰腺移植(集团Tx1 2日考试)。相同的测试进行了13个稳定normoglycemic胰腺和肾脏接受6 - 12年posttransplantation(集团并在12个匹配的健康对照组(HC),并在12个1型糖尿病患者没有严重DPN (DM组)。DM和HC组相比,我们发现一个显著提高( p < 0.05 - -0.001)的表达神经生长因子(神经生长因子),NGFR(神经生长因子受体),NTRK1(神经营养受体酪氨酸激酶1),GDNF(神经胶质细胞衍生神经营养因子),GFRA1 (GDNF家族受体α1),和GFAP(胶质原纤维酸性蛋白)在移植组(Tx1和Tx2)。增强表达这些因素并不是归一化后,平均28个月的时期normoglycemia (Tx1考试二)和负相关与IENF密度和电生理指标的(振动知觉阈值、肌电图和自主测试)。与我们的期望,大多数29选择因素的表达与神经再生在主题相当严重的周围神经纤维消耗和健康对照组的表达显著调节的六个因素。这些发现可能对更好的理解很重要的病理生理学神经再生和发展的干预策略。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2309108 - 10.1155 / 2018/2309108摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER