TY -的A2赵Ruozhi AU -潘,秦盟——陈,美美盟——张Rui-Nan AU -王,Yu-Qin盟——郑Rui-Dan AU - Mi, Yu-Qiang盟——刘Wen-Bin盟——沈,冯AU - Su,清AU -风扇,Jian-Gao PY - 2017 DA - 2017/06/14 TI -PNPLA3rs1010023患上慢性乙型肝炎肝脂肪变性,但改善胰岛素抵抗和葡萄糖代谢SP - 4740124六世- 2017 AB -
PNPLA3多态性作为肝脂肪变性的遗传基础在正常人群,导致葡萄糖代谢特异表达。是否构成肝脂肪变性和葡萄糖在慢性乙型肝炎患者体内平衡仍不确定。在这里,我们调查了
PNPLA3多态性在biopsy-proven慢性乙型肝炎患者(慢性乙肝+ HS集团
n
=
52
)或无肝脂肪变性(慢性乙肝组,
n
=
47
)和non-CHB科目(HS集团
n
=
37
)或无肝脂肪变性(正常组,
n
=
45
)。的TT基因型相比,C-allele
PNPLA3rs1010023赋予更高的风险(CC和TC基因型)在慢性乙型肝炎患者肝脂肪变性(比值比(或)= 1.768,95%可信区间(CI): 1.027 - -3.105;
P
=
0.045
)独立于年龄、性别和体重指数。他们在肝脂肪变性的角色相比,CC和TC基因型
PNPLA3rs1010023正相关显著改善内稳态模型的评价指标(HOMA-IR)在慢性乙肝+ TT基因型相比HS组。表达下调空腹血糖也为特征的慢性乙肝+ HS C-allele患者
PNPLA3rs1010023 (CC / TC对TT: 4.81±0.92更易/ L和5.86±2.11更易与L,
P
=
0.02
)。这些发现表明,
PNPLA3rs1010023可能引起慢性乙型肝炎患者肝脂肪变性,但保护他们免受葡萄糖失调衰减胰岛素抵抗。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2017/4740124 - 10.1155 / 2017/4740124摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER