TY -的A2 -杰拉德,佩德罗·m . AU -醒来时,Masanori盟——张,鄱阳湖AU -杨,Yifei盟——冈田克也、隆盟——Shintani Norihito盟,桥本仁AU -雅达,行长PY - 2016 DA - 2016/12/01 TI -高脂肪饮食增加VPAC1受体介导PACAP行动肝脏,导致政治表达和胰岛素抵抗SP - 9321395六世- 2016 AB -垂体腺苷酸cyclase-activating多肽(PACAP)作用于多个进程的血糖和能量代谢。PACAP强化在脂肪细胞胰岛素的行动,从胰腺释放胰岛素 β肽,从而提高糖耐量。这些影响在器官水平相反,PACAP零老鼠表现出胰岛素过敏。然而,这种明显的差异还有待解决。我们旨在澄清机制PACAP空小鼠的抗糖尿病的表型。与高脂肪饮食喂养(HFD)胰岛素的敏感性和糖耐量受损在野生型小鼠,而这些变化被阻止在PACAP零老鼠。HFD也受损insulin-induced一种蛋白激酶磷酸化在野生型小鼠肝脏中,但不是在PACAP零老鼠。使用GeneFishing方法,HFD增加白细胞共同antigen-related(政治)蛋白质酪氨酸磷酸酶在野生型小鼠肝脏。沉默的守护神恢复肝脏的胰岛素信号HFD老鼠。此外,政治表达增加了HFD阻止在PACAP零老鼠。HFD VPAC1受体的表达增加(VPAC1-R),三种PACAP受体,在野生型小鼠的肝脏。 These data indicate that PACAP-VPAC1-R signaling induces LAR expression and insulin resistance in the liver of HFD mice. Antagonism of VPAC1-R may prevent progression of HFD-induced insulin resistance in the liver, providing a novel antidiabetic strategy. SN - 2314-6745 UR - https://doi.org/10.1155/2016/9321395 DO - 10.1155/2016/9321395 JF - Journal of Diabetes Research PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -