TY -的A2 -马丁内斯萨尔加多,卡洛斯AU -郑,案中盟——考文垂,苏珊AU - Cai,路非盟-鲍威尔,大卫·w . AU -贾拉Venkatakrishna r . AU - Haribabu Bodduluri AU -爱泼斯坦,保罗n . PY - 2016 DA - 2015/12/20 TI -肾保护的基因删除非典型趋化因子受体ACKR2糖尿病老鼠爱SP - 5362506六世- 2016 AB -在糖尿病肾病(DN)促炎趋化因子和白细胞渗透阻力指标受伤,也许可以与肾功能下降。非典型趋化因子受体ACKR2是趋化因子清道夫受体结合和隔绝许多炎症CC趋化因子但不典型蛋白介导的信号转导事件。ACKR2众所周知,调节不同在DN炎性疾病,但其作用还未经过测试。在这项研究中,我们利用ACKR2^−−/老鼠来测试是否ACKR2消除改变糖尿病肾病的进展。消除ACKR2大大减少DN OVE26小鼠,建立一个DN模式。蛋白尿显著降低在2、4、6个月的年龄。ACKR2删除并不影响糖尿病患者血糖水平但是明显减少肾的参数包括白细胞浸润炎症和纤维化。激活途径增加炎症基因表达减弱。人类切片沾ACKR2抗体显示糖尿病肾脏增强的染色,特别是在某些小管和间质细胞。结果显示一个重要的糖尿病和肾脏ACKR2蛋白质之间的相互作用。意外,ACKR2删除减少肾脏炎症在糖尿病和最终的响应是一个高度的防止糖尿病肾病。SN - 2314 - 6745你2016/5362506 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/5362506——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER