TY -的A2 Tahrani Abd盟——Roman-Pintos Luis Miguel AU - Villegas-Rivera Geannyne盟——Rodriguez-Carrizalez阿道夫•丹尼尔盟——Miranda-Diaz Alejandra Guillermina AU - Cardona-Munoz,埃内斯托德国PY - 2016 DA - 2016/12/12 TI -糖尿病2型糖尿病多神经病:炎症、氧化应激、线粒体功能SP - 3425617六世- 2016 AB -糖尿病多神经病(DPN)被定义为周围神经功能障碍。有三个主要的改变参与DPN的病理变化:炎症、氧化应激和线粒体功能障碍。炎症诱发核转录因子的激活卡巴B,激活蛋白1,增殖蛋白激酶。氧化应激引起的高血糖症是由几个识别途径:多元醇,己醣胺,蛋白激酶C,晚期糖基化终产物和糖酵解。此外,线粒体功能障碍占大多数的生产活性氧和nitrosative物种。这些自由基引起脂质过氧化反应,蛋白质修饰、核酸损伤,最终诱发轴突变性和节段性脱髓鞘。DPN范围从2.4%到78.8%的患病率在世界范围内,根据诊断方法和人口评估(医院或门诊)。风险因素包括年龄、男性、糖尿病、时间控制glycaemia,高度,超重和肥胖,胰岛素治疗。几种诊断方法已经开发,综合得分结合神经传导研究最可靠的识别早期DPN。治疗应针对提高病原学的因素除了减少症状; several approaches have been evaluated to reduce neuropathic impairments and improve nerve conduction, such as oral antidiabetics, statins, and antioxidants (alpha-lipoic acid, ubiquinone, and flavonoids). SN - 2314-6745 UR - https://doi.org/10.1155/2016/3425617 DO - 10.1155/2016/3425617 JF - Journal of Diabetes Research PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -