TY -的A2 Okamoto Hiroshi盟——公园、杀Byung AU -李,Eun-Ah AU -金,Hee-Youn AU -李,小君Choul盟——金、官非盟- Jeong不久,赢得胡恩AU -金,Ki年轻AU - Ku, Bon宋盟——Rhee唱Dal PY - 2016 DA - 2016/12/07 TI -脂肪肝与胰岛素抵抗有丝分裂原的肝脏特异性基因敲除小鼠诱导Gene-6 SP - 1632061六世- 2016 AB -分裂素诱导Gene-6 (Mig-6)是一种反馈抑制表皮生长因子受体(EGFR)信号通路。的肝脏特异性基因敲除小鼠(Mig-6 Mig-6基因 ^{d / d})显示肝肿大和高胆固醇血症增加。在这项研究中,生物标记的胰岛素抵抗和高脂肪饮食的影响在野外(Mig-6 ^{/ f})和Mig-6 ^{d / d}老鼠进行了分析。空腹血浆浓度的葡萄糖、甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸,HOMA-IR测定葡萄糖耐量和胰岛素抵抗测试中执行25-week-old Mig-6 ^{/ f}和Mig-6 ^{d / d}老鼠。活跃的胰岛素受体的蛋白质含量,6-phosphatase葡萄糖,磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase肝脏和脂肪含量进行了分析。空腹血浆胆固醇和葡萄糖浓度在Mig-6更高 ^{d / d}老鼠比Mig-6 ^{/ f}增加小鼠脂肪沉积在肝脏。但Mig-6 ^{d / d}老鼠的改善葡萄糖和胰岛素抵抗没有增加数量的胰岛素输注后phosphoinsulin受体肝脏。肝的磷酸烯醇丙酮酸浓度carboxykinase在禁食Mig-6增加 ^{d / d}老鼠。高脂肪饮食喂养的加速血浆脂质概要文件和HOMA-IR Mig-6 ^{d / d}老鼠但没有微分效应在口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量测试在两个基因型。这些结果表明,活化表皮生长因子受体信号可能增加空腹血浆葡萄糖浓度通过诱导肝脂肪变性和改善全身KO小鼠的胰岛素抵抗所致脂肪组织减少脂肪生成。SN - 2314 - 6745你2016/1632061 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/1632061——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER