TY -的A2 Kanasaki三盟——高,Chenlin盟——Aqie克里盟——朱Jianhua盟——陈郭盟——徐,凌盟——江,局域网盟——徐,勇PY - 2014 DA - 2014/01/05 TI - MG132改善肾损伤通过抑制降解Smad7在体外糖尿病肾病SP - 918396六世- 2014 AB - 背景。Smad7是主要的负调控蛋白质转化生长因子- β(TGF - β)下游信号通路,它扮演着一个重要的角色在糖尿病肾病(DN),可能与泛素蛋白酶体通路(UPP)。 目的。我们调查了UPP的作用在调节TGF - β/ SMAD信号和探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132疗效的DN。 方法。Wistar鼠随机分为糖尿病组和正常对照组。糖尿病组大鼠腹腔注射链脲霉素。糖尿病大鼠被随机分为糖尿病肾病(DN组),一个MG132高浓度(MH)组,和一个MG132低浓度(ML)组。治疗8周后,24小时尿微白蛋白(UAlb),尿蛋白/尿肌酐(/加州)值,ALT, AST, Bcr、肾脏损害,TGF - βSmad7,纤连蛋白(FN)和Smurf2被检测到。 结果。体重和Smad7 DN组蛋白表达减少,但肾脏重量,肾脏重量指数,UAlb, /加州,FN和Smurf2 mRNA表达,TGF - β蛋白表达增加。然而,这些变化降低了MG132治疗后,和一个更明显的效果在MH组相比,毫升组明显。 结论。MG132减轻肾脏损害通过抑制Smad7泛素退化和TGF - β激活的DN。SN - 2314 - 6745你2014/918396 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/918396——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER