TY -的A2 Chakrabarti Subrata盟——Rajamani Uthra盟——Jialal Ishwarlal PY - 2014 DA - 2014/12/31 TI -高血糖诱导toll样受体2和4表达和活动在人类视网膜微血管内皮细胞:对糖尿病性视网膜病变SP - 790902六世- 2014 AB -糖尿病性视网膜病变(DR)导致视力损害在工作年龄的成年人和hyperglycemia-mediated炎症中央博士toll样受体通常扮演着一个关键角色,先天免疫反应和炎症。然而,稀疏的数据可用的作用,因此,博士在这项研究中,我们检测TLR2和TLR4 mRNA和蛋白表达和活动在高血糖的人类视网膜内皮细胞(HMVRECs)。HMVRECs治疗高血糖(HG)或正常和信使rna和蛋白质水平的TLR-2,地,MyD88, IRF3, TRIF以及NF - κB p65激活测量。引发,il - 1 β肿瘤坏死因子- α,ICAM-1 MCP-1 VCAM-1以及单核细胞粘附HMVRECs也化验。HG(25毫米)显著诱导TLR2和TLR4在HMVRECs信使rna和蛋白质。它同时也增加了MyD88和non-MyD88途径,核因子- κB (NF - κB)、biomediators和单核细胞粘附。这个炎症是由地减毒或TLR-2抑制,和双重抑制TLR抑制肽以及TLR2和4核。此外,抗氧化治疗减少TLR-2和TLR4表达和下游炎症标记物。集体,我们的新数据表明,高血糖诱导TLR-2和地激活下游信号调节炎症可能通过增加活性氧(ROS),可能导致博士SN - 2314 - 6745你2014/790902 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/790902——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER