TY -的A2 -徐,爱民盟——刘、李盟——高,Chenlin盟——陈,夏盟——李、郭AU - Li Jia AU - Wan,秦盟——徐,勇PY - 2013 DA - 2013/04/18 TI - Notch信号分子激活TGF -β在高葡萄糖条件下大鼠系膜细胞SP - 979702六世- 2013 AB -切口的参与细胞分化的信号通路建立了哺乳动物的肾脏。最近,失调的Notch信号分子已被确定在急性和慢性肾功能损伤,糖尿病肾纤维化模型和活检。Jagged1规范化等级配体,调节转化生长因子- (TGF - β在慢性肾病)依赖的方式。TGF - β肾纤维化的核心中介,是一个主要贡献者糖尿病肾病的发展。探索Notch信号分子的作用和可能机制在糖尿病肾病的发病机制,我们培养的大鼠系膜细胞接触 γ分泌酶抑制剂(榫眼)或高葡萄糖和测量了Notch信号分子的表达和纤维化指数。切口pathway-related分子,TGF - β,纤连蛋白增加暴露在高葡萄糖和减少与榫眼治疗。我们的研究结果表明,缺口信号通路可能沉淀通过TGF -糖尿病肾病 β激活。SN - 2314 - 6745你2013/979702 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/979702——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER