TY -的A2 -雷特Moreira Adelino AU -罗德里格斯,蒂亚戈盟——Matafome保罗盟——Santos-Silva Daniela AU -塞纳,克里斯蒂娜盟——Seica拉奎尔PY - 2013 DA - 2013/04/07 TI -减少Methylglyoxal-Induced糖化,吡哆胺改善脂肪组织微血管病变SP - 690650六世- 2013 AB - 背景和目的。脂肪组织功能紊乱的结果许多因素,包括glycation-induced微血管损害赔偿金。我们测试的有用性抑制methylglyoxal-induced糖化脂肪组织微脉管系统的工作,使用抗氧化和二羰基清道夫药物吡哆胺。 方法。一群Wistar鼠处理日常与丙酮醛(毫克,75毫克/公斤/天,8周)。一半的这组与吡哆胺治疗后4周(Pyr)(100毫克/公斤/天)和另一半没有任何进一步的治疗(毫克)。一群Wistar鼠没有MG治疗被用作控制(C)。 结果。MG组显示高密度脂蛋白胆固醇降低,增加血浆游离脂肪酸水平,什么被吡哆胺恢复。毫克还导致增加组织玻璃纸(糖化标记)水平,以及增加PAS染色和马森Trichrome-positive组件。吡哆胺导致玻璃纸和TGF - β所观察到的类似水平控制老鼠和抑制的积累不是和马森Trichrome-positive组件。MG减少bcl - 2 /伯灵顿比引起的(细胞凋亡的标志)和vWF染色(微血管标记),部分恢复的治疗维生素b6。 结论。防止methylglyoxal-induced堆积糖化和纤维材料的使用吡哆胺改善脂肪组织的微血管病变。SN - 2314 - 6745你2013/690650 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/690650——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER