TY -的A2 Al-Shabrawey Mohamed AU -穆罕默德Ghulam AU - Mairaj Siddiquei,默罕默德盟——Imtiaz纳瓦兹,默罕默德盟——阿布El-Asrar艾哈迈德·m . PY - 2013 DA - 2013/04/10 TI -抑制剂U0126变弱Diabetes-Induced Upregulation MMP-9和炎症生物标记的视网膜SP - 658548六世- 2013 AB -这个研究来确定矩阵的表达metalloproteinase-9 (MMP-9)和组织抑制剂metalloproteinase-1 (TIMP-1)以时间依赖方式的影响extracellular-signal-regulated kinases-1/2 (ERK_1/2TIMP-1)抑制MMP-9的表达式,并在糖尿病大鼠的视网膜炎症生物标记。的表达MMP-9被zymography量化,MMP-9的mRNA水平和TIMP-1被rt - pcr量化。诱导一氧化氮合酶的表达(间接宾语)、白细胞介素- 6 (il - 6)、肿瘤坏死因子-α(TNF - α)是研究通过免疫印迹分析。MMP-9表达明显高于糖尿病大鼠视网膜比控制在所有时间点。TIMP-1表达式是无意义的调节的糖尿病和显著下调1周4和12周的糖尿病。Intravitreal ERK的政府_1/2抑制剂U0126诱导糖尿病之前减少的兵_1/2激活,减毒diabetes-induced upregulation MMP-9,进气阀打开,il - 6和TNF - α和调节TIMP-1表达式。在MMP-9基因敲除小鼠,糖尿病没有影响视网膜伊诺表达式及其水平保持不变。这些数据提供了证据表明兵_1/2信号通路参与MMP-9,进气阀打开,il - 6和TNF - α诱导糖尿病视网膜和建议的兵_1/2可以是一个小说在糖尿病视网膜病变的治疗目标。SN - 2314 - 6745你2013/658548 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/658548——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER