TY -的A2提价Norihide盟——Babaya Naru盟——建筑师Hironori盟——Noso Shinsuke AU - Hiromine,原非盟- Nojima Koji盟——Itoi-Babaya美智子盟——小林,也陆陆续续盟,藤泽Tomomi盟——Ikegami Hiroshi PY - 2013 DA - 2013/02/25 TI -剂量效应和致糖尿病的基因的遗传模式小鼠染色体11 SP - 608923六世- 2013 AB -数量性状位点(QTL)定位映射的隔离穿过NSY (Nagoya-Shibata-Yasuda)小鼠2型糖尿病动物模型,非糖尿病的应变影响他老鼠已经确定致糖尿病的主要在多个染色体。QTL在染色体11 (Chr11) (
Nidd1n)显示高血糖的最大影响是我们以前的研究证实了与纯合子小鼠consomic C3H-11NSY,整个NSY-derived Chr11 introgressed到控制影响背景基因。C3H-11NSY老鼠也显示链脲霉素(STZ)的敏感性。在目前的研究中,我们构造杂合的C3H-11NSY老鼠和详细分析了表型与纯合子C3H-11相比NSY摘要:老鼠。杂合的C3H-11NSY小鼠血糖水平和STZ敏感性显著高于那些影响老鼠。高血糖和杂合的C3H-11 STZ敏感性NSY然而,老鼠在纯合子C3H-11不是那么严重NSY老鼠。体重和脂肪垫的重量在杂合的C3H-11NSY老鼠在摘要和纯合子C3H-11类似NSY老鼠。这些数据表明,基因渗入的Chr11 diabetes-susceptible NSY应变到diabetes-resistant影响导致葡萄糖耐量显著变化和STZ易感性即使在一个杂合的状态,并暗示的基因或基因遗传模式的Chr11高血糖和STZ敏感性是添加剂。SN - 2314 - 6745你2013/608923 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/608923——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER