爱民AU - TY -的A2徐高,Chenlin盟——陈郭盟——刘、李盟-李,夏盟,他Jianhua盟——江,局域网盟——朱Jianhua盟——徐,勇PY - 2013 DA - 2013/04/30 TI -高葡萄糖和蛋白酶体抑制剂MG132影响组蛋白H2A、H2B泛素化大鼠肾小球系膜细胞SP - 589474年六世- 2013 AB - 背景。高血糖扮演关键的角色糖尿病肾病(DN)的发展,可能与表观遗传代谢记忆。其中一个最重要的组蛋白的化学修饰是表观遗传机制,这是与纤维化因子在血管损伤的表达。 目的在这项研究中,我们研究了组蛋白的泛素化H2A、H2B探索DN的表观遗传机制。 材料和方法。gmc是培养如下:正常组,高葡萄糖组,甘露醇组和干预组。后12小时、24小时和48小时,组蛋白泛素化,转化生长因子- β (TGF - β ),纤连蛋白(FN)测量使用世行,rt - pcr,如果。 结果。高葡萄糖能促使FN的upregulation。H2A泛素化在gmc增加高葡萄糖组 ( P < 0.01 ) ,而它在干预组显著降低 ( P < 0.05 ) 。相比之下,H2B泛素化减少葡萄糖的浓度增加,但这是在干预组恢复 ( P < 0.05 ) 。表达TGF - β 改变以应对异常组蛋白泛素化。 结论。高葡萄糖可能诱发H2A泛素化和减少H2B gmc的泛素化。组蛋白泛素化的变化可能是由于部分DN通过激活TGF - β 信号通路。SN - 2314 - 6745你2013/589474 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/589474——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER