TY -的A2 -李,霁盟——孟Zhaojie AU -包,Xueying盟——张,明非盟-魏,暴增AU - Chang,吴文光家盟- Li Jing AU -陈,李盟——Nyomba b·l·格雷戈勒PY - 2013 DA - 2013/06/01 TI - 11的变更-Hydroxysteroid由乙醇脱氢酶1型和糖皮质激素受体在大鼠肝脏和小鼠肝癌细胞SP - 218102六世- 2013 AB -酒精是一个潜在的2型糖尿病的危险因素,但其潜在的机制还不清楚。探索这个问题,Wistar鼠鼠肝癌细胞(Hepa 1 - 6)暴露于乙醇,8 g·公斤⁻¹·d⁻¹3个月和100毫米48 h,分别。葡萄糖和胰岛素耐受性测试 在活的有机体内进行,蛋白质含量11 β -hydroxysteroid脱氢酶1型(11 β -HSD1)和糖皮质激素受体(GR)在肝脏和Hepa 1 - 6细胞测量。改变的关键酶糖质新生磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase (PEPCK)和葡萄糖6磷酸酶(G6Pase),以及糖原合成酶激酶3 (GSK3 α),也检查了。结果显示,血糖水平增加,胰岛素敏感性是伴随着受损肝损伤大鼠暴露于乙醇与控制。11 β GSK3 -HSD1、GR、PEPCK G6Pase, α老鼠的肝脏中蛋白质增加乙醇处理与控制。Ethanol-exposed Hepa 1 - 6细胞还显示11的高表达 β GSK3 -HSD1、GR、PEPCK G6Pase, α比控制细胞的蛋白质。治疗后Hepa 1 - 6细胞暴露于乙醇与GR抑制剂RU486 11的表达 β -HSD1和GR显著下降。同时增加PEPCK, G6Pase, GSK3 αHepa乙醇引起的水平1 - 6细胞被RU486也减弱。结果表明,乙醇会导致葡萄糖耐受不良增加肝11的表情 β -HSD1 GR,导致增加gluconeogenic和glycogenolytic酶的表达。SN - 2314 - 6745你2013/218102 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/218102——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER