TY -的A2 Kanasaki三盟,中川Takahiko ijichi盟,佐藤Waichi AU - Kosugi,名叫Tomoki AU -约翰逊、理查德·j . PY - 2013 DA - 2013/12/09 TI -解偶联的VEGF与内皮不作为一个潜在的异常血管生成机制在糖尿病肾病SP - 184539六世- 2013 AB -异常血管生成是一个复杂特征在糖尿病性视网膜病变,现在被认为是糖尿病肾病的一个特性。主要的生长因子驱动增加血管生成在糖尿病性视网膜病变、肾病是血管内皮生长因子(VEGF)。而VEGF被认为是一个重要的生长因子维持肾小球毛细血管的完整性和功能,增加VEGF的行动在糖尿病肾病可能携带的不良后果。我们小组的研究表明,VEGF的影响放大内皮功能障碍和低设置的一氧化氮(NO)水平,这是一个共同的特点在糖尿病状态。缺乏不可能放大了VEGF诱导炎症的影响(通过影响巨噬细胞)和可能导致脉管系统的失调,加剧糖尿病肾脏疾病的特点。在这次审查中,我们总结的“拆开”如何VEGF-NO轴可能导致糖尿病肾病的病理。SN - 2314 - 6745你2013/184539 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/184539——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER