TY -的A2 Sasase Tomohiko盟,Ota亚由美盟——Kakehashi Akihiro AU -丰田,Fumihiko AU -木下光男,Nozomi盟——Shinmura Machiko AU - Takano,宽子非盟- Obata Hiroto盟——松本Takafumi盟——信,Junichi盟——Dobashi麻盟——藤本,威尔弗雷德y . AU -川上,Masanobu AU -金泽,Yasunori PY - 2013 DA - 2013/03/13 Ranirestat TI -长期治疗的影响,一个强有力的醛糖还原酶抑制剂,鸟居自发糖尿病白内障和神经病变在糖尿病大鼠SP - 175901六世- 2013 AB -我们评估Ranirestat,醛糖还原酶抑制剂,在糖尿病性白内障和自发糖尿病神经病变(DN)鸟居(SDT)大鼠与epalrestat相比,积极控制。动物被分成治疗组和每天一次口服ranirestat(0.1, 1.0, 10毫克/公斤)或epalrestat(100毫克/公斤)40周,正常Sprague-Dawley老鼠,老鼠和未经处理的SDT。镜头不透明是得分从0(正常)到3(成熟白内障)。合并后的分数(6)从两个镜头每个动物的总代表。DN是评估通过测量运动神经传导速度(MNCV)坐骨神经。山梨醇和果糖含量测量透镜和坐骨神经40周后糖尿病发病。白内障发展更多的未经处理的老鼠比正常老鼠( P < 0.01 )。Ranirestat显著( P < 0.01 )抑制白内障快速发展;epalrestat没有。Ranirestat显著逆转MNCV下降(40.7±0.6 m / s)在SDT老鼠存在剂量依赖的相关性( P < 0.01 )。Epalrestat也扭转了阻止MNCV减少( P < 0.05 )。山梨糖醇含量在SDT鼠坐骨神经显著增加(2.05±0.10 nmol / g), ranirestat显著抑制剂量依赖性,( P < 0.05 ,< 0.01,< 0.01);epalrestat没有。Ranirestat防止DN和白内障;epalrestat防止DN。SN - 2314 - 6745你2013/175901 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/175901——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER