TY -的A2 Koya Daisuke AU -莱特,爱德华·h . AU - Strobel马约莉AU -奥尼尔,亚当AU -舒尔茨,大卫盟——Schile Andrew AU - Reifsnyder彼得·c . PY - 2013 DA - 2013/04/08 TI -比较两个新的小鼠模型的多基因2型糖尿病杰克逊实验室NONcNZO10Lt / J和追捕叫喊/ JngJ SP - 165327六世- 2013 AB -本文比较两个小说多基因2型糖尿病的小鼠模型(T2D),四马马车/ JngJ NONcNZO10 / LtJ,对比两个知名C57BLKS / J - Lepr^db ( db / db)单基因diabesity模型。我们认为新的多基因模型更具有代表性的各种“花园”肥胖潜在人类T2D的多色的,而不是单基因病因。此外,这些新车型的临床表型不太极端,例如,肥胖更慢化发展加上那么极端内分泌干扰。肥胖产生一个成年的逐步发展与幼年发病糖尿病高血糖的发展观察在病态肥胖 db / db模型。与瘦素receptor-deficient db / db模型与中央瘦素抵抗,新车型开发进步外围瘦素抵抗和能够维持生殖功能。虽然T2D病理生理学在追捕叫喊/ JngJ和NONcNZO10 / LtJ非常相似,它们的遗传病因明显不同,强调人类T2D背后的遗传异质性。SN - 2314 - 6745你2013/165327 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/165327——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER