TY -的A2 Kantartzis康斯坦盟——秋,龙鑫AU -林,Jianhui盟——徐Fangui AU -高,Yuehong盟——张Cuilin盟——刘应非盟-罗,于非盟-杨,詹姆斯y . PY - 2012 DA - 2011/11/03 TI -抑制醛糖还原酶激活肝过氧物酶体Proliferator-Activated受体-α在糖尿病和改善Hepatosteatosis db / db老鼠SP - 789730六世- 2012 AB -我们先前糖尿病大鼠体外实验中证明不足或抑制醛糖还原酶(AR)引起显著的肝脏转录因子PPAR脱磷酸化 α,导致其激活和血清脂质水平的显著减少。在此,我们报告的抑制AR zopolrestat或短发卡RNA(成分)对AR造成显著降低血清和肝脏甘油三酯水平在10周旧糖尿病db / db老鼠。与此同时,高血糖诱导肝ERK1/2和PPAR的磷酸化 α在db / db显著减毒老鼠zopolrestat处理或基于“增大化现实”技术的成分。此外,与未经处理的db / db的老鼠相比,肝mRNA的表达 华和 ApoA5PPAR,两个目标基因 α增加了93% ( P < 0.05 )和73% ( P < 0.05 分别)zopolrestat-treated老鼠。在一起,这些数据表明,抑制基于“增大化现实”技术可能导致高血糖诱导显著改善血脂异常和非酒精性脂肪肝病。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2012/789730 - 10.1155 / 2012/789730摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER