TY -的A2 -李,Ki-Up盟——Karunakaran Udayakumar AU -金,Han-Jong AU -金,Joon-Young AU -李,In-Kyu PY - 2012 DA - 2011/10/01 TI -警卫和内质网的罪魁祸首:Glucolipotoxicity和β细胞失败II型糖尿病SP - 639762六世- 2012 AB -内质网(ER)是一种细胞细胞器负责多个重要的细胞功能包括新合成蛋白质的生物合成和折叠注定分泌,如胰岛素。ER参与所有分支的新陈代谢,营养传感与细胞信号传导。许多病理和生理因素扰乱功能和诱导内质网压力。ER应激触发了一个自适应信号级联,叫做展开的蛋白质反应(UPR),来缓解压力。UPR解决ER应激的失败会导致病理条件等 β 细胞功能障碍和死亡,和II型糖尿病。然而,更了解细节的控制和监管的ER高血糖反应(glucotoxicity),高脂血症(lipotoxicity),两者的结合(glucolipotoxicity)。本文认为最近的见解如何响应监管,这可能为ER stress-mediated机制提供线索 β 细胞功能障碍和死亡在glucolipotoxicity-induced II型糖尿病的进展。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2012/639762 - 10.1155 / 2012/639762摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER