TY -的A2 Nemet丹盟——Ceretta Luciane b . AU - Reus Gislaine z . AU - Abelaira,海伦娜m . AU -里贝罗,Karine f . AU - Zappellini,乔凡尼非盟- Felisbino弗朗辛f . AU - Steckert,阿曼达诉盟——Dal-Pizzol费利佩AU -克维多,若昂PY - 2012 DA - 2012/05/08 TI -增加氧化应激和失衡的大脑中抗氧化酶Alloxan-Induced糖尿病大鼠SP - 302682六世- 2012 AB -糖尿病(DM)与病理变化在中枢神经系统(SNC)以及改变氧化应激。因此,本研究的主要目的是评价影响的四氧嘧啶诱导的糖尿病动物模型对内存和氧化应激。糖尿病在Wistar鼠诱导使用单一注射四氧嘧啶(150毫克/公斤),感应,十五天后,老鼠记忆是评估通过使用对象识别的任务。氧化压力参数和抗氧化酶的活性、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)测定大鼠大脑。结果表明,糖尿病大鼠没有改变他们的识别记忆。然而,结果确实表明,糖尿病大鼠在中过氧化物含量的增加前额叶皮层,在硫代巴比土酸活性物种(TBARS)生产在前额叶皮层和杏仁核在亚线粒体粒子。也有增加海马和纹状体蛋白质氧化,纹状体和杏仁核和TBARS氧化。SOD活性降低糖尿病大鼠的纹状体和杏仁核。然而,猫活动增加来自糖尿病大鼠海马体内。总之,我们的研究结果表明,四氧嘧啶诱导的糖尿病动物模型并没有导致改变动物的识别记忆,但它产生氧化剂和SOD和CAT活动之间的不平衡,这可能导致糖尿病的病理生理学。 SN - 2314-6745 UR - https://doi.org/10.1155/2012/302682 DO - 10.1155/2012/302682 JF - Experimental Diabetes Research PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -