TY -的A2 -卡梅伦,n . AU - Pazdro罗伯特AU -伯吉斯,John r . PY - 2012 DA - 2012/05/17 TI -抗氧化3 h, 2-Dithiole-3-Thione强化先进的糖化End-Product-Induced氧化应激在SH-SY5Y细胞SP - 137607六世- 2012 AB -氧化应激与糖尿病并发症的发展作为主要因素,是造成部分先进的糖化终端产品(年龄)。年龄结扎为年龄(愤怒)受体,促进蛋白激酶C (PKC)的激活端依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶和超氧化物自由基生成。而清除抗氧化剂预防年龄,它是未知的诱导内源性抗氧化防御系统具有相同的效果。在这项研究中,我们证实了化合物3 H, 2-dithiole-3-thione (D3T)增加弱铁谷胱甘肽(GSH)含量和NADPH:醌氧化还原酶1 (NQO1)活动SH-SY5Y细胞并提供保护₂O₂。令人惊讶的是,D3T强氧化损伤引起的。车辆控制相比,D3T造成更大的AGE-induced细胞毒性和细胞内谷胱甘肽的耗竭水平虽然没有防止神经突退化或蛋白质羰基化。D3T强AGE-induced活性氧(ROS)的形成,影响废除由PKC抑制剂和NADPH氧化酶。这项研究表明,化学诱导内源性抗氧化防御系统需要进一步检查在糖尿病模型。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2012/137607 - 10.1155 / 2012/137607摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER