TY -的A2 Koya Daisuke AU - Chang Shiao-Ying AU - Chen Yun-Wen盟——海岸沙脊,伊莎贝尔盟- Tran,斯特拉勒明非盟-张Shao-Ling PY - 2011 DA - 2011/10/27 TI -血管紧张素ⅱ2型受体缺乏加速在I型糖尿病肾病的发展通过氧化应激和ACE2 SP - 521076六世- 2011 AB -自的功能角色(s)血管紧张素ⅱ(Ang II) II型受体(₂R)在I型糖尿病是未知的,我们假设₂R是参与减少I型糖尿病的肾脏的影响。我们与低剂量链脲霉素诱导糖尿病(STZ)两种₂R淘汰赛(在₂),RKO野生型(WT)岁的雄性老鼠12周,4周跟着他们。三个子组非糖尿病患者,糖尿病和糖尿病(胰岛素植入Rx)来研究。收缩压(SBP)、生理参数、肾小球滤过率(GFR),肾形态、基因表达和细胞凋亡进行了评估。经过4周的糖尿病、WT控制相比,在₂老鼠RKO显然发达的早期糖尿病肾病(DN)的特点,如肾脏肥大、管状细胞凋亡,进步的细胞外基质(ECM)蛋白质积累以及增加肾小球滤过率(GFR)。在₂老鼠RKO高血压影响糖尿病。肾脏氧化应激(如血红素加氧酶1 (HO-1)基因表达和活性氧(ROS)生成)和肾素血管紧张素系统intrarenal组件,如血管紧张肽原(Agt)₁R,和血管紧张素转换酶(ACE)基因表达增强,而血管紧张素转换enzyme2 (ACE2)基因表达减少肾近端小管(rpt)₂RKO老鼠。肾功能的变化上面所提到的在糖尿病显著增强₂老鼠但RKO部分减毒在糖尿病WT来和₂RKO老鼠。总之,在₂R缺乏加速发展的DN,它似乎是介导的,至少在某种程度上,通过提高氧化应激和ACE / ACE2在rpt比率。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2011/521076 - 10.1155 / 2011/521076摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER