TY -的A2 Kowluru Anjan AU -杨,余庆AU -王,Haoren盟——华Xianxin PY - 2010 DA - 2011/01/17 TI -删除的即基因可以防止体外实验小鼠的高血糖SP - 876701六世- 2010 AB -糖尿病最终结果不足数量的功能性胰岛β细胞。增强扩散功能内生β细胞治疗糖尿病仍未开发。在这里,我们报告的切除 即基因功能丧失的突变会导致遗传性多发性内分泌瘤1型(即),呈现抵抗体外tamoxifen-inducible和暂时控制高血糖 即切除小鼠模型以及在一个特定组织 即切除小鼠模型。 即切除阻止小鼠体外高血糖主要通过增加β细胞功能的数量。BrdU合并由β细胞、胰岛大小和循环胰岛素水平显著提高 即切除老鼠。膜葡萄糖转运蛋白2的定位主要是保存在 即切除β细胞,但不是 即表达β细胞。menin镇压我们的研究表明,蛋白质编码的 即基因,可能是一种有价值的手段维持或增加功能内生β细胞的数目,以防止或改善糖尿病。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2010/876701 - 10.1155 / 2010/876701摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER