TY -的A2 Yorek Mark a . AU -雷斯特雷波Beatriz AU -马丁,玛丽亚·路易萨盟——圣罗马,Luis AU -莫兰,亚松森PY - 2010 DA - 2011/02/17 TI -外围5₁和5 -₇羟色胺受体调节交感神经传递长期糖尿病大鼠SP - 686734六世- 2010 AB -我们分析了调制心动过缓诱导的血清素 在活的有机体内迷走神经电刺激在alloxan-induced长期糖尿病大鼠。丸通过静脉注射5 -羟色胺的双重影响心动过缓诱导通过迷走神经刺激或外生,增加在低剂量和减少在高剂量的5 -羟色胺(5 -),效果复制5-carboxamidotryptamine马来酸(5-CT) 5_1/7受体激动剂。增强心动过缓的低剂量的5-CT被5 -复制₁受体激动剂8-hydroxy-2-dipropylaminotetralin氢溴酸盐(8-OH-DPAT)和废除- 100635,5₁拮抗剂。预处理与5 -₁拮抗剂methiothepin阻塞5-CT的刺激和抑制作用,而号,5₇对手,只有废除5-CT抑制作用。总之,长期糖尿病引发5 -受体亚型的变化参与调制迷走神经引起的心动过缓。激活5 -₁受体诱导增强,而衰减是由于5₇受体激活。这5双效应发生在预处理和postjunctional水平。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2010/686734 - 10.1155 / 2010/686734摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER