TY -的A2 -威尔士,Nils AU -塞茨,奥利弗盟——Schurmann Christoph盟——爱马仕Nadine AU -穆勒,Elke盟——Pfeilschifter约瑟夫AU -弗兰克,Stefan盟,Goren Itamar PY - 2010 DA - 2011/01/20 TI -伤口愈合与高脂肪饮食或老鼠obGene-Induced Diabetes-Obesity综合症:比较研究SP - 476969六世- 2010 AB -在过去,diabetic-obese基因 糖尿病、糖尿病( db / db), 肥胖和肥胖( ob / ob)鼠标菌株被用来调查diabetes-impaired伤口愈合的机制。我们确定的皮肤修复模式基因正常C57Bl / 6 j小鼠使用高脂肪饮食喂养(HFD)诱导diabetes-obesity综合症。伤口关闭明显推迟在HFD-fed老鼠老鼠相比,收到了一个标准的食物饮食(CD)。受损的伤口组织HFD老鼠明显延长伤口发炎。血管内皮生长因子(VEGF)的表达被推迟和相关干扰形成的伤口边缘上皮细胞和一个受损的肉芽组织中血管生成减少。正常伤口收缩是弱智和无序。伤口障碍在肥胖C57Bl / 6 j小鼠被著名的平行的退化NF的抑制剂 κ(我 κB - α)在缺乏一个Akt激活。相比之下,受损的伤口条件 ob / ob老鼠,后期伤口HFD小鼠没有出现慢性炎症状态,epithelialized经过11天的修复。因此,只有遗传肥胖和糖尿病 ob / ob老鼠终于表现出慢性伤口,因此代表了适合实验模型探讨diabetes-induced伤口愈合障碍。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2010/476969 - 10.1155 / 2010/476969摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER