TY -的A2中村汪东城盟——Kamiya Hideki盟——张Weixian AU -硅镁层,安德斯·a·f . PY - 2009 DA - 2009/10/12 TI - Neuroskeletal蛋白质的动态变化在drg基础受损轴突的成熟和进步在1型糖尿病SP - 793281轴突变性六世- 2009 AB -我们进步的轴突障碍调查机制和结构性赤字在1型BB / Wor-rats糖尿病持续时间从1星期到10月。运动和感觉传导速度减少糖尿病和4和6周后拒绝进一步在剩下的9个月。有髓鞘的腓肠神经纤维在纤维显示进步的赤字数字和大小。结构性赤字无髓鞘的轴突的大小明显在2月和赤字数目出席4月。之前这些变化是减少可用性的胰岛素、c -肽和igf - 1表达的神经纤维细丝和下降 β -III-tubulin。Upregulation磷酸化的激酶压力像Cdk5 p-GSK-3 β ,p42/44导致增加神经纤维细丝的磷酸化。p-GSK-3活动的增加 β 与增加的磷酸化NFH,而减少Cdk5与磷酸化NFM递减。数据显示,受损神经营养支持结果顺序受损neuroskeletal蛋白质的合成和postranslational修改,导致进步的赤字在轴突的函数,成熟和大小。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2009/793281 - 10.1155 / 2009/793281摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER