TY -的A2 Kowluru Anjan AU -李,m . AU -郑D.-J。盟——字段中,l . l . AU - Bonnevie-Nielsen v . PY - 2009 DA - 2009/10/29 TI -小鼠胰腺βTC3细胞表现出更大-Oligoadenylate合成酶(作为)抗病毒干扰素-后酶活性和细胞凋亡或聚(我:C)治疗比胰αTC3细胞SP - 631026六世- 2009 AB - 1型糖尿病是由于胰腺β细胞的自身免疫性破坏,可能病毒发起。病毒感染诱发α干扰素(IFN - α ),导致upregulation双链(ds)依赖rna的抗病毒基因编码的酶 2 ′ , 5 ′ -oligoadenylate合成酶( 2 ′ 5 ′ )和PKR (2)。调查是否β细胞特异性抗病毒之间的差异可能是由于β和α细胞,我们用干扰素治疗β和αTC3细胞系 α 和/或聚(我:C)(一种合成dsRNA)。结果表明,干扰素- α 刺激,增加 2 ′ 5 ′ 作为测试版和活动水平明显高于α细胞 ( P < 措施 ) ,而增加PKR水平和活动比较在两种细胞类型。保利(我:C)刺激 2 ′ 5 ′ 作为β但不是α细胞活动,以及co-transfection IFN - α +聚(我:C)在β但不是α细胞诱导细胞凋亡。这些发现表明,升高 2 ′ 5 ′ 胰腺β细胞的反应会使他们特别容易受到伤害和/或细胞凋亡在病毒感染。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2009/631026 - 10.1155 / 2009/631026摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER