TY -的A2 Pfutzner Andreas盟——Katta Anjaiah AU - Kakarla,苏尼尔盟——吴Miaozong盟——Paturi Satyanarayana盟——Gadde Murali k . AU - Arvapalli Ravikumar AU -柯里,Madhukar盟——大米,凯文·m·AU - Blough,埃里克·r . PY - 2009 DA - 2010/03/30 TI -改变监管Contraction-Induced Akt / mTOR p70S6k通路信号Zucker肥胖大鼠骨骼肌的SP - 384683六世- 2009 AB -增加肌肉加载导致70 kDa核糖体S6激酶的磷酸化(p70S6k),和这个事件有很强的相关性程度的肌肉适应抵抗运动后。胰岛素抵抗或是否与此疾病相关的并发症可能影响骨骼肌的运动刺激后激活p70S6k信号尚不清楚。这里,我们比较p70S6k的contraction-induced激活信号精益和跖肌肌肉的胰岛素抵抗肥胖Zucker老鼠后一次收缩荷载的增加。瘦的动物相比,p70S6k基底磷酸化(Thr389; 37.2 %和Thr421 / Ser424; 101.4 %),一种蛋白激酶(Thr308; 25.1 %),mTOR (Ser2448; 63.0 %)在肥胖动物高。收缩增加p70S6k的磷酸化(Thr389),一种蛋白激酶(Ser473)和mTOR (Ser2448)然而在两种模式之间激活不同的大小和动力学模型。这些结果表明,contraction-induced激活p70S6k信号改变肌肉的胰岛素抵抗肥胖Zucker老鼠。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2009/384683 - 10.1155 / 2009/384683摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER