TY -的A2 Forst托马斯盟——微笑,劳拉·a . AU -艾伦,李b . AU - Veluvolu Umadevi AU - capp,拜伦e . AU -巴斯比,沃克h . AU -罗兰,迈克尔•AU - Clemmons David r . PY - 2009 DA - 2010/01/06 TI -识别化合物抑制高血糖SP - 267107年IGF-I信号六世- 2009 AB -增加血管细胞生长因子的响应IGF-I已卷入与糖尿病相关并发症。在这里,我们描述了开发一个图书馆的鉴定和筛选化合物的能力加速乳沟的跨膜蛋白integrin-associated蛋白(IAP)从而扰乱IAP和SHPS-1之间的联系,我们已经显示为关键IGF-I血管细胞的增强的响应。细胞ELISA利用抗体检测裂解,但不完整,IAP。测试的1040个化合物,14日被认为是积极的刺激的能力增加抗体结合的IAP乳沟的说明。在实验中平滑肌和视网膜内皮细胞培养在高血糖的情况下,每个活动复合显示加速IAP的乳沟,这是与减少IAP相关协会与SHPS-1由coimmunoprecipitation蛋白质的细胞溶解产物。由于IAP乳沟的加速度,所示的化合物抑制IGF-I-stimulated磷酸化的关键信号分子包括自燃和ERK1/2,这反过来会降低IGF-I-stimulated细胞增殖。这些化合物的识别,利用这种机制有可能产生新的治疗方法预防和治疗糖尿病血管并发症。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2009/267107 - 10.1155 / 2009/267107摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER