TY -的A2 Satiani Bhagwan AU - Choopani,莎非盟- Nematbakhsh Mehdi PY - 2021 DA - 2021/03/02 TI -肾血管对血管紧张素ⅱ管理两个Kidneys-One夹高血压大鼠接受高剂量雌二醇:Mas的作用受体SP - 6643485六世- 2021 AB - 背景。高血压是最重要的一个世界各地的死因。肾素-血管紧张素系统(RAS)和雌二醇是两个重要的项目,调节女性的动脉血压。然而,高血压、RAS和性激素雌二醇可能影响肾血管反应。本研究旨在确定Mas的作用受体(MasR)肾血管对血管紧张素ⅱ(Angⅱ)政府在两个kidneys-one夹(2 k1c)高血压大鼠与雌二醇治疗。 方法。切除卵巢的老鼠受到2 k1c或non-2K1C同时处理雌二醇(500 μg / kg /每周)或安慰剂的4周。随后,在麻醉下,肾血管反应分级剂量的Angⅱ管理MasR封锁(A779)或其车辆测定。 结果。A779或其车辆没有改变平均动脉压(MAP),肾灌注压(RPP)和肾血流量(RBF)。然而,在non-2K1C老鼠,Angⅱ注入RBF降低,增加肾血管阻力(RVR)反应剂量( P 治疗 < 0.0001 )。最大的反应被发现切除卵巢的老鼠estradiol-treated接受A779 ( P 集团 < 0.05 )non-2K1C老鼠。这些调查结果中没有检测到2 k1c高血压大鼠。例如,在收到A779 estradiol-treated老鼠,1000毫微克/公斤/分钟Angⅱ输液,RBF减少 1.6 ± 0.2 来 0.89 ± 0.19 ml / min non-2K1C老鼠,它减少了 1.6 ± 0.2 来 1.2 ± 0.2 毫升/分钟2 k1c老鼠。 结论。2 k1c可能减弱的作用引起的高血压A779和雌二醇肾血管反应和二世输液。也许,这种反应可以解释为减少Angⅱ1型受体(AT1R)的表达式2 k1c高血压老鼠。SN - 2090 - 2824你2021/6643485 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/6643485——摩根富林明血管医学的国际杂志PB - Hindawi KW - ER