TY -的A2 Schainfeld Robert m . AU - Ulfhammer Erik AU -拉尔森,Pia AU - Magnusson,米娅盟——Karlsson莉娜盟,马瑞医生Niklas盟——Jern Sverker PY - 2016 DA - 2016/02/07 TI -依赖的近端GC盒和绑定转录因子调节的基底和丙戊段表达t-PA SP - 7928681六世- 2016 AB - 目标。内皮组织类型纤溶酶原激活物(t-PA)释放是一个关键响应防止循环阻塞血栓形成。我们已经表明,t-PA基因epigenetically监管和极大地引起了组蛋白脱乙酰酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)。我们现在调查参与已知t-PA启动子的调控元件和评估潜在的转录因子/交互代数余子式的依赖。 方法。记者向量和一个插入,单独突变在t-PA发起人CRE或GC盒二或GC盒三元素,被转染进ht - 1080和HUVECs和VPA挑战。HUVECs与核攻击目标组蛋白乙酰转移酶(HAT)和选定的Sp / KLF家族的转录因子。 结果。一个完整的观察VPA-response CRE变异结构,而突变的GC盒II和III感应的大小减少了54 79%,ht - 1080和HUVECs 49和50%,分别。的减毒感应t-PA mRNA Sp2后观察,Sp4, KLF5损耗。KLF2和p300(帽子)确认为基底的积极监管机构t-PA表达式和Sp4 KLF9压抑者。 结论。vpa诱发t-PA表达依赖于近端t-PA GC盒的启动子和可能涉及的交互与Sp2, Sp4, KLF5。SN - 2090 - 2824你2016/7928681 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/7928681——摩根富林明-国际医学杂志》上的血管PB Hindawi出版公司KW - ER