TY - A2的柴田丽盟——Izumiya Yasuhiro盟,荒木Satoshi盟——Usuku Hiroki盟——Rokutanda佐藤盟——Hanatani Shinsuke盟——小川,众所周知PY - 2012 DA - 2012/07/17 TI -慢性c型利钠肽注入变弱血管紧张素II-Induced心肌超氧化物生产和心脏重塑SP - 246058六世- 2012 AB -心肌氧化应激和炎症是心血管重构的关键机制。c型利钠肽(CNP)是一个endothelium-derived心血管因素,尽管它对心脏的影响还没有调查过氧化物生成体内。本研究测试的假设抑制过氧化物生产导致的心血管作用CNP。血管紧张素ⅱ(Ang II)或生理盐水持续注入皮下注射到老鼠使用渗透微型泵。同时Angⅱ的起始治疗小鼠注射了CNP (0.05 μ克/公斤/分钟)或2周的工具。心脏重量胫骨长度比例显著增加了Angⅱvehicle-treated老鼠。治疗CNP减少Ang II-induced心脏肥大而不影响收缩压。超声心动图显示CNP减毒和II-induced壁厚的增加,左心室扩张,减少部分缩短。CNP减少Ang II-induced增加心肌细胞大小和间质纤维化和抑制肥厚性和fibrosis-related基因表达。最后,CNP减少Ang II-induced心脏过氧化物生产。这些变化是伴随着NOX4基因表达的抑制。我们的数据表明,CNP减毒和治疗II-induced心脏肥大、纤维化和收缩功能障碍是伴随着减少心脏超氧化物生产。SN - 2090 - 2824你2012/246058 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/246058——摩根富林明-国际医学杂志》上的血管PB Hindawi出版公司KW - ER