TY -的A2丁Jianxun盟——郭Dengjun盟——周,杰盟——张濛盟——Taximaimaiti Reyisha AU -王,小平王盟——,海PY - 2021 DA - 2021/05/13 TI -苦瓜多糖减弱MPP+全身的伤在帕金森病模型小鼠和细胞通过调节TLR4 MyD88 / NF -κSP - 5575636 B途径六世- 2021 AB -
客观的。调查的潜在作用,苦瓜多糖(兆赫)在帕金森病(PD)和揭示其功能的分子机制。
方法。1-methyl-4-phenyl-1, 2、3、6-tetrahydropyridine注射(MPTP药物)和1-methyl-4-phenylpyridinium (1-methyl-4-phenylpyridinium,边际产量+)是用于建立PD小鼠和细胞模型。小鼠和细胞被分为4组:对照组,控制+兆赫,PD组和PD +兆赫。杆爬实验和Rotarod实验被用来观察老鼠的协调能力。高性能液相色谱法和酶联免疫吸附试验(ELISA)是用来确定神经递质和代谢产物,炎症因子TNF -
α和il - 1
β氧化应激相关指标SOD, MDA,谷胱甘肽在纹状体组织。免疫印迹是用来确定蛋白质酪氨酸羟化酶(TH)、氧化应激相关蛋白细胞色素C(细胞色素C)和apoptosis-related蛋白bcl - 2,伯灵顿,裂解Caspase-3在组织和细胞。此外,流式细胞术,π染色,荧光被用来观察细胞凋亡。最后,兆赫的激活效应TLR4 / MyD88 / NF -
κB信号通路是观察和验证。
结果。注射与对照组相比,MPTP药物治疗可以诱导小鼠的脑损伤(所有
P
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0.05
),改变神经递质(所有的代谢状态
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0.05
),诱导炎症(所有
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0.05
),诱导细胞凋亡和氧化反应(所有的发生
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0.05
);然而,兆赫(所有治疗可以显著逆转上述变化
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0.05
)。在细胞模型,研究发现,兆赫可以通过调节发挥保护作用的激活状态TLR4 MyD88 / NF -
κB通路。
结论。研究发现兆赫疗法的应用发挥抗炎,抗氧化应激和凋亡效果在PD调节TLR4的激活/ MyD88 / NF -
κB通路。SN - 1687 - 9422 UR - https://doi.org/10.1155/2021/5575636 - 10.1155 / 2021/5575636摩根富林明国际高分子科学杂志PB - Hindawi KW - ER