TY -的A2 -斯坦纳,鲁道夫·王盟- Yu盟——夏,春晖盟——陈、魏盟——陈,余杭AU -王,义盟,李道PY - 2014 DA - 2014/03/31 TI -自动调整的反馈机制P38MAPK / Caspase-8光能Therapy-Hydrophilic /亲脂性的利乐-(4-carboxyphenoxy)酞菁Zinc-Induced人肝癌bel - 7402细胞的细胞凋亡SP - 163813六世- 2014 AB -光动力疗法(PDT)是一种新型的和有前途的抗肿瘤治疗。我们以前的研究表明,亲水/亲脂性的利乐- α——(4-carboxyphenoxy)酞菁锌(T αPcZn)介导的PDT (T αPcZn-PDT)抑制人肝癌bel - 7402细胞的增殖通过触发凋亡细胞周期和逮捕。然而,T的机制 αPcZn-PDT-induced bel - 7402细胞的细胞凋亡尚未完全阐明。在目前的研究中,因此,T的影响 αPcZn-PDT在细胞凋亡、P38MAPK p-P38MAPK、Caspase-8 Caspase-3, bcl - 2,报价,细胞色素c,和bel - 7402细胞线粒体膜电位或与P38MAPK抑制剂SB203580 Caspase-8抑制剂Ac-IEFD-CHO被苏木精和伊红染色(他)调查分析,流式细胞术分析膜联蛋白V-FITC / propidium碘(PI)双重染色细胞和5 5′,6′6 -tetrachloro-1, 1′, 3、3′-tetraethylbenzimidazolylcarbocyanine碘(JC-1)和免疫印迹分析。我们发现T αPcZn-PDT导致细胞凋亡诱导、激活P38MAPK Caspase-8, Caspase-3,投标,downregulation的bcl - 2,从线粒体细胞色素c的释放,破坏线粒体膜电位的T αPcZn-PDT-treated bel - 7402细胞。相比之下,SB203580或Ac-IEFD-CHO减毒诱导细胞凋亡,激活P38MAPK, Caspase-8, Caspase-3,投标,downregulation的bcl - 2,从线粒体细胞色素c的释放,破坏线粒体膜电位的T αPcZn-PDT-treated bel - 7402细胞。综上所述,我们得出这样的结论:Caspase-3, bcl - 2,报价,和线粒体参与自身调节的反馈P38MAPK / Caspase-8在T αPcZn-PDT-induced bel - 7402细胞的细胞凋亡。SN - 1110 - 662 - 2014/163813 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2014/163813——摩根富林明Photoenergy PB - Hindawi的国际杂志出版公司KW - ER