ty -jour a2 -anglani，franca au -dihazi，H。au -Schwarze，K。au -Patschan，S。au -Müller，G。A. Au -Ritter -Ritter，O.Au -au -au -au -Zeisberg，M.Au -Patschan，D。Py -Py Py-2021 DA -2021/03/10 Ti -Pac -Mediated AKI保护是严格介导的，但并不仅仅取决于细胞来源的微泡SP -8864183 VL -2021 AB- 介绍。急性肾脏损伤（AKI）显着恶化了住院患者的预后。近年来，已经建立了基于细胞的策略作为改善AKI AKI中AKI结果的可靠选择。我们以前的研究集中于所谓的促血管生成细胞（PACS）。有助于PAC介导的AKI保护的机制包括细胞外囊泡的生产/分泌（MV，Microvesicles）。另外，细胞最有可能通过旁骨过程（分泌组）起作用。当前的研究评估了单独使用PAC衍生的MV和/或分泌组是否可以预防AKI。 方法。双侧肾脏缺血（IRI-40分钟）在雄性C57/BL6N小鼠（8-12周）中诱导AKI。分别用褪黑激素，血管生成素1或-2或骨形态发生蛋白5（BMP-5）刺激合成鼠PAC一小时。随后在缺血后收集PAC衍生的MV和囊泡耗尽的上清液并注射静脉注射。48小时后分析小鼠。 结果。IRI引起的明显的肾脏排泄功能障碍反映出较高的血清胱抑素C水平。改善AKI的唯一度量是从天然PAC收集的MV注射。缺血性肾功能后，以下条件恶化了：MV+ANG-1，MV+BMP-5，MV+褪黑激素和MV+Secretome+Ang-1。 结论。总之，我们的数据表明，PAC介导的AKI保护很大程度上取决于细胞衍生的MV的可用性。但是，由于先前的数据显示了PAC在细胞预处理后通过某些介体（ANG-1和-2，褪黑激素，BMP-5）改善AKI的保护，因此除了囊泡依赖性机制以外的机制以外的其他机制必须参与PAC介导的AKI保护。。SN -2090-214X UR -https：//doi.org/10.1155/2021/8864183 do -10.1155/2021/2021/8864183 JF-国际肾脏学杂志PB- Hindawi KW -er -er- ER-