TY -的A2 Ekrikpo Udeme盟——Pezeshki Zahra盟——Nematbakhsh Mehdi PY - 2021 DA - 2021/10/04 TI -肾素-血管紧张素系统引起的继发性高血压:肾脏功能和结构改变的SP - 5599754六世- 2021 AB -长期高血压是心血管疾病的主要危险因素和慢性肾脏疾病(CKD)。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发病机制中发挥着关键的作用。血管紧张素ⅱ(Angⅱ)增强Ang II-dependent高血压导致进步CKD和肾脏纤维化。two-kidney的一段视频中模型(2 k1c)肾素是合成的主要细胞收集管比球旁细胞(jgc)。增加肾和我和Angⅱ水平,减少肾皮质和髓和1 - 7发生在肾脏的2 k1c高血压大鼠模型。此外,血管紧张素转换酶(ACE)的活动增加,而ACE2活动减少的两个肾脏髓地区2 k1c高血压模型。此外,肾prolyl羧肽酶(遥控配电盘)表达及其活动减少剪肾脏。肾血管的不平衡生产,ACE2,遥控配电盘表达引起的肾损伤进展。Intrarenal血管紧张肽原(AGT)表达和尿液AGT (uAGT)在未剪短的肾排泄率大于夹在2 k1c肾高血压大鼠模型。增强的Angⅱ剪肾肾素分泌有关,而海拔intrarenal Angⅱ在未剪短的肾脏与AGT mRNA和蛋白的刺激在近端小管细胞的直接影响系统性Angⅱ级。 Ang II-dependent hypertension enhances macrophages and T-cell infiltration into the kidney which increases cytokines, and AGT synthesis in proximal tubules is stimulated via cytokines. Accumulation of inflammatory cells in the kidney aggravates hypertension and renal damage. Moreover, Ang II-dependent hypertension alters renal Ang II type 1 & 2 receptors (AT₁在R &₂R)和Mas受体(MasR)表达,肾间质液体缓激肽,一氧化氮,cGMP回应₁R,在₂R、BK B₂受体拮抗剂。基于各种来源包括PubMed,谷歌学者,斯高帕斯,科学指引,在目前的审查,我们将讨论的作用诱发性继发性高血压肾功能的改变。SN - 2090 - 214 - 2021/5599754 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2021/5599754——摩根富林明,国际肾脏病学会杂志PB - Hindawi KW - ER