TY -的A2 -宝宝,克劳迪奥。非盟- Toblli,豪尔赫·e . AU - Bevione p . AU -迪詹纳罗,f . AU - Madalena l . AU -曹,g . AU - Angerosa m . PY - 2012 DA - 2012/07/05 TI -理解蛋白尿的机制:治疗影响SP - 546039六世- 2012 AB -大量的证据表明,蛋白尿是发病的重要因素,引起炎症,氧化应激和慢性肾脏疾病的进展,心血管疾病的发展。导致蛋白尿的过程是复杂的,涉及因素如肾小球血流动力学、管状吸收和扩散梯度。改变各种不同的分子途径和交互可能导致相同的临床终点的蛋白尿和慢性肾脏疾病。肾小球疾病包括范围广泛的免疫和多发地的侮辱,可能目标,从而损害肾小球滤过屏障的一些组件。在很多情况下,肾内脏上皮细胞(足细胞)对损伤定义路径,这或许可以解释结果临床和组织学变化。最近发现的分子的狭缝隔膜组件,专门podocyte-podocyte交互结构,一直是一个重大突破在理解肾小球上皮细胞层的关键作用的障碍和蛋白尿的发病机制。原理概述和更新在肾小球滤过屏障的结构和功能和蛋白尿的发病机制,突出足细胞的作用在此设置。此外,当前antiproteinuric治疗方法简要评论。SN - 2090 - 214 - 2012/546039 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2012/546039——摩根富林明-国际肾脏病学会杂志PB Hindawi出版公司KW - ER