TY - Jour A2 - Russo，Domenico Au - Rabkin，Simon W. Py - 2011 Da - 2011/05/31 Ti - IndoTelin但不是血管紧张素II可能介导高血压诱导的血管血管钙化在慢性肾病SP - 516237 VL - 2011 - 2011年AB - 了解高血压和冠状动脉钙化（CAC）在术中手术中推定神经异常因素之间的关系，综述了血管紧张素（Ang II）和内皮素-1（ET-1）的相关细胞作用。有令人信服的证据来致力于CAC的ET-1。ET-1增加磷酸盐运输，增加了42％至73％ V. 最大限度 。增加的细胞磷酸盐可以通过增加Ca X磷酸产物，血管平滑肌细胞转化成骨产生的表型或细胞凋亡的CAC，以释放ProCalcific物质。在血管钙化的几种模型中，ET-1增加。ET-1抑制钙化，基质GLA和骨蛋白酶的抑制剂，同时增强诸如BMP-2和骨桥蛋白等钙化因子。相比之下，Ang II抑制磷酸盐运输减少 V. 最大限度 达到38％并增加矩阵GLA。Ang II也刺激骨吸收。虽然两个药剂都会降低血管紧张素受体阻滞，但血管钙化减少了ET-1受体拮抗剂和更大程度的程度。SN - 2090-214X UR - https://doi.org/10.4061/2011/516237 Do - 10.4061 / 2011/516237 JF - 国际肾病杂志 - Sage-Hindawi进入研究KW - ER -