TY -的A2 - Fischbach,米歇尔盟——Urushihara Maki盟——Kagami Shoji PY - 2011 DA - 2011/08/09 TI -尿血管紧张肽原的生物标志物在儿童肾病SP - 206835六世- 2011 AB -虽然大多数循环血管紧张肽原(AGT)在肝脏合成,肾脏也产生AGT。最近,我们报道,尿AGT主要起源于AGT。使用新开发的人类AGT ELISA,我们测量尿AGT水平在慢性肾小球肾炎(GN)患者和1型糖尿病患者在童年。尿AGT水平呈正相关,舒张期血压、尿蛋白、尿蛋白水平,并在慢性GN患者尿隐血。此外,尿AGT水平在慢性GN显著增加患者不及时治疗肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂与对照组相比。重要的是,患者RAS阻滞剂增加了明显的衰减。同时,尿AGT水平明显高于糖尿病肾病患者比对照组在premicroalbuminuric阶段。这些结果表明,尿AGT反映了慢性GN intrarenal RAS状态和可能是糖尿病肾病的早期标志。SN - 2090 - 214 - 2011/206835 / 10.4061 x你——https://doi.org/10.4061/2011/206835——摩根富林明-国际肾脏病学会杂志PB SAGE-Hindawi KW——呃——访问研究