TY -的A2 -卡拉威,托德·r . AU -莫罗,马修·r . AU -帕·英迪拉·t . AU - Katani Robab盟——象牙海岸,丽贝卡AU -李,玲玲AU -亚瑟,特伦斯m . AU - Kapur Vivek PY - 2021 DA - 2021/01/29 TI - Nonfimbrial Adhesin突变体揭示发散大肠杆菌O157:H7在人和牛上皮细胞SP - 8868151 VL - 2021产生AB -志贺毒素的粘附机制，肠出血性 大肠杆菌(肠出血性大肠杆菌)O157:H7血清型是一种主要的食源性病原体，引起人类的症状从简单的肠道不适到血性腹泻和危及生命的溶血性尿毒症综合征。O157:H7主要在直肠肛管连接处(RAJ)无症状定植。RAJ的定植与牛粪便中O157:H7的脱落高度相关。超级脱落(SS)是一种现象，已经报道了一些牛的脱落超过10个⁴每克粪便中O57:H7菌落形成单位，是正常脱粒机的100-1000倍以上。独特的牛RAJ细胞粘附模型显示，O157:H7采用lee独立机制附着于RAJ细胞类型之一的鳞状上皮(RSE)细胞。我们选择了9种非毛状黏附素，以确定它们在SS O157在牛RSE细胞上的典型高黏附表型中的作用，并与人HEp-2细胞进行比较。在一些SS分离株的非毛状黏附蛋白中发现了一些单核苷酸多态性(SNPs)。在人类细胞中，缺失 yfaL降低了EDL933和SS17的粘附。然而,删除 运算单元导致SS17中明显的粘附缺失，而缺失 wzzB和 宫内厅在EDL933中同样导致了对HEp-2细胞的粘附性丧失。在RSE细胞上，这些非伞状体缺失突变体均不能改变SS17的粘附表型。在EDL933中删除 儿童和青少年卫生与发育司导致了减轻的坚持。令人惊讶的是，四个非伞状粘附素基因缺失实际上能够赋予RSE细胞高粘附表型。总的来说，本研究揭示了非伞状黏附素对O157:H7的粘附机制和功能的贡献既取决于菌株，也取决于宿主细胞类型，并表明这些非伞状黏附素可能在RSE细胞上表现的SS表型中发挥作用。SN - 1687-918X UR - https://doi.org/10.1155/2021/8868151 DO - 10.1155/2021/8868151 JF -国际微生物杂志PB - Hindawi KW - ER -