文摘

背景。该研究试图描述20细胞因子和趋化因子(il - 1之间的关系β2、il - 4 IL-5, il - 6, IL-7,引发,il - 10、il - 12, IL-13, IL-17, g - csf, gm - csf,干扰素γ、MCP-1 MIP-1β肿瘤坏死因子-αTGF -β1、TGF -β2,TGF -β3)和酵母菌病的存在)阴道假丝(致病菌种及女性,分层的艾滋病毒状况。方法。等离子体和生殖器样本来自51个诊所与会者在夸祖鲁-纳塔尔省2011年6月至2011年12月。细胞因子和趋化因子浓度是衡量Luminex®多元分析。意味着细胞因子/趋化因子水平的多重比较显示显著差异在学习小组进行单变量分析使用事后Bonferroni成对测试考虑错误率为0.05。判别分析(DA)进行了识别变量的线性组合,最大限度地歧视组成员关系。结果。51的参与者,15/25 16/26感染艾滋病毒和免疫。阴道假丝女性被诊断为致病菌种及DA确定两个变量(MIP-1β和TGF -β3)在等离子体(盒子的M (5.49),(0.57)>α(0.001);威尔的λ= 0.116, )阴道分泌物和1变量(IL-13)(框是M (2.063),(0.37)>α(0.001);威尔的λ= .677, )作为+阴道假丝能够歧视HIV阳性致病菌种及群体,同时TGF -β1−阴道假丝等离子歧视HIV +致病菌种及组。意思是生殖器il - 6的浓度,引发,il - 10, IL-17, TGF -β3在艾滋病毒感染明显高于女性。阴道假丝合并感染致病菌种及结论。可能被解释为阴道假丝在感染艾滋病毒的妇女,致病菌种及Th17细胞减少,因此减少Th17 / Treg比率。

1。介绍

在感染艾滋病毒的患者中,德Repentigny等人在2004年和小菲德尔在2006年报道了粘膜所扮演的角色和细胞介导免疫性口腔和食管假丝酵母感染(1,2]。不幸的是,全身细胞介导免疫反应被发现没有保护价值对酵母菌病)阴道假丝(致病菌种及演示了通过体外实验和动物模型(3]。研究表明,TGF -β著名downregulatory细胞因子由表达观察阴道粘膜表面的独立存在的Th1特定的反假丝酵母反应(3,4]。

Shacklet和安东在2010年的一项研究建立的存在Th17子集的CD4 + T细胞,能够分泌IL-17和il - 22生成。作者强调,这些分泌细胞因子诱导的发生与反肽假丝酵母活动,因此有可能抑制(阴道假丝的发展致病菌种及5]。它没有被很好地阐明是否Th17细胞的作用是减少由于CD4 + T细胞耗竭期间观察到先进的艾滋病毒感染,导致反复发作。阴道假丝的致病菌种及我们所知道的是,许多艾滋病毒粒子进一步通过toll样受体表达时感染白细胞(中性粒细胞和巨噬细胞)吸引到阴道粘膜在最初感染艾滋病毒后(6,7]。但是不是很清楚,是否IL-17和分泌il - 22生成干扰的活动多形核细胞和巨噬细胞(中性粒细胞)和是否干扰。阴道假丝促进发展的致病菌种及

本研究试图量化等离子体和生殖细胞因子/趋化因子与酵母菌病的易感性增加有关,确定哪些细胞因子/趋化因子区分感染艾滋病毒和免疫。阴道假丝的女性,没有致病菌种及

2。材料和方法

2.1。研究参与者(病人)

横断面研究,共招收了200名非洲黑人妇女在2011年6月至12月,提出每个诊断为低生殖道感染(LGTI),只有51岁女性终于有资格参与到这个签署书面知情同意后本研究[8,9]。Umlazi D的研究又主要医疗中心(PHC)在南非的夸祖鲁-纳塔尔省。入选标准的研究包括18岁以上以及阴道分泌物等症状的存在,下腹的疼痛,外阴瘙痒,疼痛,性交困难。迹象包括外阴的红斑有或没有水肿,表皮脱落,和/或厚成凝乳状的阴道分泌物的存在。排除标准包括病人年龄低于18年,可见血的生殖器区域包括月经期(8]。从生殖器常见原因LGTIs筛选样本使用各种微生物和分子测试发布在别处(8,9]。简单地说,沙眼衣原体和淋病奈瑟氏菌测试从宫颈拭子使用链置换扩增技术(美国马里兰州Probetec化验,正欲火花)(9]。QIAamp DNA迷你包(试剂盒有限公司,就是查,CA)被用来提取的DNA尿道支原体,阴道毛滴虫,单纯疱疹病毒2型其次是使用内部PCR方法扩增技术和分析扩增子的凝胶电泳(如前所述)(9]。革兰氏染色剂后,纽金特的得分进行涂片由阴道拭子从女性的前穹窿,用于排除细菌性阴道炎(BV)的存在,当比分是7到10 (8,9]。

51岁女性保留在本研究都有资格,因为他们是自由的沙眼衣原体,淋病奈瑟氏菌、支原体,支原体阴道毛滴虫、单纯疱疹病毒2型和细菌性阴道炎,最常见的原因nonulcerative LGTIs于女性。的51岁女性,16/26艾滋病毒感染和15/25艾滋病毒中描述阴道假丝未感染艾滋病的妇女被诊断为症状性致病菌种及下面的部分,但自由LGTIs的其他原因。其他病人的特点发表在其他地方(9];26岁的艾滋病毒感染的妇女,11例(42.3%)有CD4 + T细胞计数< 200个细胞/毫米³(8患者血浆病毒载量≥4日志₁₀拷贝/毫升和3之间血浆病毒载量1.3日志₁₀和3.99的日志₁₀拷贝/毫升)和15 (57.7%)CD4 + T细胞计数在200年和349年之间细胞/毫米³(14个病人血浆病毒载量在1.3日志₁₀和3.99的日志₁₀拷贝/毫升,1病人血浆病毒载量< 1.3的日志₁₀拷贝/毫升)。所有感染艾滋病毒的患者接受方案1抗逆转录病毒治疗(ART)的两个核苷逆转录酶抑制剂(种转录)和一个nonnucleoside逆转录酶抑制剂(NNRTI)。这些患者接受一种蛋白酶抑制剂(PI)。平均持续时间为25/26(±标准差)艺术艾滋病毒阳性患者是4.2(±1.6)个月。剩下的1察觉患者血浆病毒载量(六世< 1.3的日志₁₀拷贝/毫升)收到艺术为10.7个月。26 hiv呈阳性的妇女,所有与CD4 + T细胞< 200细胞/ 11毫米³和5与CD4 + T细胞在200年和349年之间细胞/毫米³已经确认。阴道假丝症状致病菌种及T细胞对HIV阴性患者没有测量。

2.2。)阴道假丝酵母菌病症状的诊断标准(致病菌种及

从每一个合格的51个研究参与者,阴道拭子(Becton Dickinson)来自镀前穹窿,随后到Sabouraud与氯霉素葡萄糖琼脂(洗液^TM正欲在29°C)和孵化48 h。酵母菌菌落的数量每板测定和2011年欧洲指南(阴道假丝被申请的最后诊断症状致病菌种及8,10,11]。简单地说,当妇女成立的阴道假丝没有症状的致病菌种及生殖器标本收集显示负显微镜和文化的结果假丝酵母或显微镜-少于10殖民地假丝酵母每板(11]。

的识别假丝酵母隔离在物种水平以及这些培养的抗真菌敏感性测试隔离并不是这项研究的重点。

2.3。标本收集和测量细胞因子/趋化因子

血管含乙二胺四乙酸(K₂EDTA,正欲)和non-EDTA试剂用于收集血液样本的静脉穿刺。阴道塞,丹碧斯月经棉塞定期®(Compak),被用来收集阴道分泌物,随后放入无菌容器10毫升的磷酸缓冲盐(PBS;Oxoid有限贝辛斯托克,英国)(pH = 6.9),储存在4°C的前4小时交通实验室。棉条包含流体是表示通过热压处理过的木质压舌板,此后,使用0.22过滤μ醋酸纤维素滤膜(σ)[8]。

使用荧光bead-based Luminex多元分析免疫测定技术(Bio-Rad实验室,Inc ., Parkwood)被用来量化il - 1的浓度(pg / ml)β2、il - 4 IL-5, il - 6, IL-7,引发,il - 10、il - 12, IL-13, IL-17, g - csf, gm - csf,干扰素γ、MCP-1 MIP-1β肿瘤坏死因子-αTGF -β1、TGF -β2,TGF -β3如前所报道[8]。检测极限(pg / mL)如下:il - 1β(0.6),(1.6 - 2),il - 4 (0.7), IL-5 (0.6), il - 6 (2.6), IL-7(1.1),引发(1.0),il - 10 (0.3), il - 12 (3.5), IL-13 (0.7), IL-17 (3.3), g - csf (1.7), gm - csf(2.2),干扰素-γ(6.4),MCP-1 (1.1), MIP-1β(2.4),TNF -α(6),TGF -β1 (1.7),TGF -β2 (14.7),TGF -β3 (2.8);5 PL回归公式用来计算细胞因子/趋化因子浓度标准曲线(Bio-Plex管理软件,版本4)。值低于下限检测报告的最低浓度测量之间的中点为每个细胞因子和零8]。

2.4。统计分析

意味着±标准平均误差(SEM)和比例(百分比)被用来总结连续和分类变量,分别。组间方差分析(方差分析)分化为正态分布数据同时Mann-WhitneyU或克鲁斯卡尔-沃利斯非参数测试被用于分布式数据信息是不对称的。多个比较进行使用事后Bonferroni成对测试用值小于0.05被认为是重要的。典型判别分析(DA)被用来区分组成员和Mahalanobis距离被用于支持变量的分类成不同的组,与威尔的λ值接近零好分离组织的证据。在DA分析中,每个变量超过1.96 Mahalanobis质心的距离单位组有不到5%的机会属于这个群体。盒子的协方差矩阵(测试的平等 )被用来确定组同质性的假设。使用SPSS进行数据分析^®统计软件21.0版本(SPSS Inc .,芝加哥,IL)。

3所示。结果

3.1。浓度的血浆细胞因子/趋化因子与酵母菌病症状的几率增加有关艾滋病毒感染和未感染艾滋病的妇女

在单变量分析中,表1描述了意味着所有血浆细胞因子/趋化因子浓度显示显著差异在4组。五个潜在的预测变量(il - 1β,MIP-1βTGF -β1、TGF -β2,TGF -β3)方差分析已确认会议的初始DA假设被正态分布(表1)。血浆il - 1的平均水平更高βTGF -β1,TGF -β−阴道假丝2明显观察到HIV阳性致病菌种及集团同时等离子MIP-1的平均水平更高β和TGF -β3 +阴道假丝被认为在HIV阳性致病菌种及组。

调整后为多个比较,那些5潜力预测变量被证实显示显著差异在学习小组使用事后Bonferroni成对测试(图1+阴道假丝):HIV阳性致病菌种及组il - 1的平均水平明显降低β的平均水平相比−阴道假丝HIV阳性致病菌种及集团( )−阴道假丝和艾滋病毒−致病菌种及集团( ),表明低浓度的il - 1β在感染艾滋病毒的妇女阴道假丝与症状致病菌种及( )(图1(一))。

当比较MIP-1的平均水平β艾滋病毒−阴道假丝−致病菌种及集团平均浓度明显低于平均值的−阴道假丝HIV阳性致病菌种及集团( )更重要的是+阴道假丝HIV +的致病菌种及集团( ),表明低浓度的MIP-1β在阴道假丝强烈的缺乏症状致病菌种及免疫女性( )(图1 (b))。意味着TGF -的浓度最高β观察1−阴道假丝HIV阳性致病菌种及组的平均水平相比其他组( )(图1 (c))。TGF -平均水平的显著差异β2观察当比较HIV +阴道假丝与艾滋病毒−−组阴道假丝−致病菌种及致病菌种及集团( )之间也HIVVVC−−阴道假丝集团和HIV +致病菌种及集团( )(图1 (d))。TGF -的平均水平β3高( )+阴道假丝在HIV阳性致病菌种及组和HIV +阴道假丝−致病菌种及组的平均水平相比其他剩余的集团( ),表明高水平的TGF -β3无论阴道假丝强烈与症状相关的致病菌种及HIV serostatus(图1 (e))。

典型判别分析(CDA)进行了正态分布变量显示显著的单变量关联。CDA确定3规范功能和显著的变量(MIP-1βTGF -β1,TGF -β3)能够区分4学习小组。

获得3判别函数特征值为3.516,0.864,和0.022规范的相关性为0.882,0.681,和0.147,分别。较大的特征值代表更多的共享变量的方差的线性组合。3确定的规范功能,第一个2功能总共贡献了总方差的99.5%,这很容易分层到4学习小组(−阴道假丝−致病菌种及艾滋病毒;HIV +阴道假丝−致病菌种及;艾滋病;阴道假丝+致病菌种及和+阴道假丝HIV阳性致病菌种及)。

多元框使用的M测试和确认变量遵循多元正态分布,和variance-covariance矩阵相等(方差/协方差的同质性)在4学习小组(盒子的M (5.49),(0.57)>α(0.001))。威尔的λ值显著:0.116;χ2 = 95.78; (表2)。

函数的系数计算,在决定使用哪个变量预测组成员。组间比较值,系数越高意味着预测变量是由于更多的组(表3)。TGF -β1−阴道假丝强烈预测HIV阳性致病菌种及集团虽然TGF -β3和MIP-1β预测+阴道假丝HIV阳性致病菌种及组如表所示3。

标准化规范化判别函数系数被用于预测函数定义组重心(图2)。规范化组织意味着(也称为集团重心)平均为每组规范观察分数。规范化团体之间的差异越大,更好的规范判别函数的预测能力分类观察。

预测变量最大化Mahalanobis距离最近的两组表中描述4。

考虑每个变量这是超过1.96 Mahalanobis距离单元从一个特定的重心集团有不到5%的机会属于这个群体,从表4,就可以断定MIP-1β是0.93 +阴道假丝Mahalanobis距离单位远离HIV阳性致病菌种及集团TGF -β3是3.271 Mahalanobis距离单位远离HIV +阴道假丝−致病菌种及集团和TGF -β1是2.703 +阴道假丝Mahalanobis距离单位远离HIV阳性致病菌种及组。这些发现支持结果表3显示MIP-1β和TGF -β3 +阴道假丝显著预测HIV阳性致病菌种及集团而TGF -β1预测HIV-VVC +组。

3.2。生殖细胞因子/趋化因子浓度与酵母菌病症状的几率增加有关艾滋病毒感染和未感染艾滋病的妇女

在单变量分析中,20个细胞因子/趋化因子的测量从cervicovaginal分泌物,意思是- 2、il - 4, IL-5, il - 6, IL-7,引发,白介素,IL-13, IL-17, g - csf, gm - csf,干扰素γ、MCP-1和TNF -α被正态分布和显示显著差异组使用方差分析(表吗5)。

为多个比较使用事后Bonferroni调整后成对测试,平均浓度- 2,il - 4, IL-5, il - 6, IL-7,引发,白介素,IL-13, IL-17, g - csf, MCP-1确认显示显著差异在学习小组。除了促炎趋化因子水平更高的意思是生殖器的引发HIV +阴道假丝−致病菌种及集团其他促炎(il - 6, g - csf和MCP-1), Th1(和白介素- 2),Th2 (il - 4、IL-5 IL-13),和Th17细胞因子(IL17)显示高+阴道假丝HIV阳性致病菌种及组的平均水平。

此外,从所有执行典型判别分析后显示显著的单变量正态分布变量关联,只有一个正则配分函数由一个细胞因子(IL-13),一个immune-allergic介导抗炎细胞因子,证明能显著预测分类到+阴道假丝HIV阳性致病菌种及组。一个判别函数特征值为0.48,0.57的典型相关。这个函数贡献了总方差的100%:盒子的M (2.063),(0.37)>α(0.001);威尔的λ= .677,χ2 = 17.76; 。

4所示。讨论

来自本研究的发现表明,多个致病机制可以解释发生在阴道假丝症状致病菌种及感染艾滋病毒的妇女。

4.1。新见解关于Treg与症状VV Th17细胞在感染艾滋病毒的妇女

使用判别分析,发现平均水平的循环TGF -β3要显著高于女性不管他们的阴道假丝与致病菌种及HIV serostatus。此外,为多个比较使用事后Bonferroni调整后成对测试,意味着生殖器il - 6的浓度,引发,il - 10, IL-17, TGF -β3在感染艾滋病毒的妇女。阴道假丝合并感染致病菌种及更高先前的研究已经表明,在TGF -β3和il - 6,天真的CD + T细胞将分化成Th17细胞(12- - - - - -16]。新分化Th17细胞随后产生更多的il - 6除了引发和IL-17效应细胞因子(12- - - - - -16]。这些作者也表明功能Th17细胞能够产生IL-21和IL-23效应细胞因子(12- - - - - -16),但这些细胞因子并不以本研究。

作为一个主要的效应细胞因子对Th17功能,IL-17诱发强烈的炎症反应通过il - 6和引发11- - - - - -15]。除了炎症,il - 6的回报是参与调节急性期和免疫反应以及造血功能(17]。另一方面,引发现场有很强的中性粒细胞趋化现象的活动感染除了招聘和激活其他细胞如NK细胞和gm - csf (18]。

生产古典Th17细胞获得通过TGF -的存在β有利于后续的生产更高水平的il - 10 (12- - - - - -16),也显示在我们目前的研究。此外,同样的作者已经证明,TGF -的存在β和il - 10, CD4 + T细胞将分化调节性T细胞(Treg细胞)导致生产更多的il - 10块Th17-mediated炎症的回报(12- - - - - -16]。从这些发现之前的作者和自己的调查结果,我们可以假设获得的Treg细胞通过il - 10代表监管机制以防止过度的组织损伤Th17细胞通过il - 6和引发,这表明新范式的存在Th17 / Treg机制在艾滋病毒感染的妇女。阴道假丝与致病菌种及

在这项研究中,尽管一些Th1细胞因子(和白介素- 2)要显著高于感染艾滋病毒的女性,阴道假丝与致病菌种及干扰素-γ,这是一个主要的Th1细胞因子效应,显著低。刘等人表明,骨髓细胞感染时,有一个强大的il - 12的生产,随后导致Th1细胞的分化,因此干扰素的生产γ(19]。Th1-inducing效应细胞因子,然而,在一些研究报道说,在各种病理条件,干扰素所扮演的角色γ不是至关重要的il - 12(相比14,20.]。这些矛盾的发现关于CD4-mediated免疫反应后只有和解Th17细胞被发现(14]。很明显,il - 12和IL-23分享p40 il - 12的子单元,而且,IL-12Rβ1是一个亚基IL-23R [21]。这是随后证实了动物研究显示,老鼠缺乏这些白介素相关联的子单元是缺乏对白介素(Th1细胞因子效应)和IL-23 (Th17效应细胞因子)21]。

总之,Th1 / Th2范式转变在艾滋病毒感染的妇女阴道假丝发病机理的致病菌种及(12- - - - - -16]。主要是TGF -的观察到显著水平的重要性β3、TGF -的成员β细胞因子的家庭。完善,这些细胞因子的免疫调节特性与缺乏反相关联假丝酵母cell-medicated免疫力在阴道22- - - - - -24]。此外,Th17细胞而不是Th1 / Th2模式被证明是关键球员在艾滋病毒感染的免疫反应(阴道假丝有症状的女性致病菌种及12- - - - - -16]。研究也表明,艾滋病毒感染的过程中,有逐步下降Th17细胞以及减少Th17 / Treg比率(16]。这种不平衡似乎是更重要的是在先进的艾滋病16]。然而,大多数研究已经评估的损失Th17细胞在感染艾滋病毒的患者的胃肠粘膜16]。期间Th17细胞的作用假丝酵母不同感染其他解剖网站在很大程度上仍是个未知数。相关的假说Th17细胞所扮演的角色在阴道的粘膜表面假丝酵母感染可能是招募中性粒细胞细胞,通过引发的存在,可以炎症但nonprotective证明了菲德尔jr .)等人在人类生活的挑战(阴道假丝模型的致病菌种及25]。同时我们的研究结果与一些先前发表的研究表明,抑制Th17细胞分化导致产量减少,阴道假丝IL-17随之恶化的致病菌种及其他作者表明,炎症反应发生阴道假丝在致病菌种及独立于Th17细胞谱系(26- - - - - -28]。

4.2。ige过敏反应的作用

来自本研究的发现表明,th2型细胞因子(il - 4, IL-5, IL-13)显著增加女性阴道假丝在致病菌种及合并感染艾滋病毒。之前分析Th2细胞因子在临床研究显示只有少量的il - 4, IL-5, IL-13阴道分泌物真菌负担没有影响(6]。然而,争议是Babula等人提出的,他们增加了阴道阴道假丝显示女性复发性致病菌种及il - 4水平的多态性,可能导致减产anticandidal化合物如一氧化氮和mannose-binding凝集素(MBL) [29日]。类似的争论从文献研究表明,增加il - 4和il - 10与严重性(阴道假丝高等真菌的负担和致病菌种及有关30.,31日]。然后作者假设之间的关联和阴道阴道假丝复发性致病菌种及存在显著的il - 4水平,IL-5, IL-13可能是过敏反应的结果由于的存在假丝酵母特殊技能IgE生产和嗜酸性粒细胞刺激在艾滋病毒感染的妇女30.,31日]。此外,矢野et al .(2012)的研究表明,阴道S100 alarmin回应假丝酵母不需要Th17细胞谱系和效应器细胞因子,这表明炎症反应可能发生阴道假丝在致病菌种及独立于Th17通路(27]。

因此,除了假设Th17改变免疫应答的患者合并感染艾滋病毒,阴道假丝致病机制致病菌种及局部过敏所扮演的角色不容忽视。我们的艾滋病毒感染的女性群体的水平明显高于有阴道假丝症状致病菌种及il - 4, IL-5,和IL-13生殖器分泌物,暗示强烈的过敏反应。在任何情况下,在艾滋病毒感染的妇女阴道假丝的假设致病菌种及可以局部过敏反应的结果可能只有一群妇女相关的一些诱发因素。进一步的研究是必要的,生殖器IgE水平探索在艾滋病毒感染的妇女为了阴道假丝与有症状的致病菌种及支持我们的结果。

4.3。严重艾滋病病毒导致的免疫抑制的作用

虽然我们没有考虑病人的CD4 + T细胞计数的值执行典型判别分析时,所有26个艾滋病毒感染患者先进(CD4 + T计数200 - 349细胞/毫米³)或严重的免疫抑制(CD4 + T细胞计数< 200 /毫米³)。我们之前的报告使用相同的队列的女性已经表明,艾滋病毒感染的CD4 + T细胞的女性被不到200 /毫米³有超过7倍比阴道假丝高发展的机会致病菌种及阴性同行以及CD4 + T细胞的感染艾滋病毒的妇女超过200 (8]。但是,当比较只感染艾滋病毒的女性分层水平的免疫抑制,几率增加了9倍,女性则高出60倍与先进的和严重的免疫抑制,分别为(11]。

5。结论和局限性

主要是阴道假丝在感染艾滋病毒的妇女,致病菌种及和强烈预测的循环和生殖器TGF -β3,Th17细胞分化的关键因素的存在il - 6,也可以分化成Treg细胞,成为一个强大的downregulatory和抗炎反应il - 10的存在。此外,所起到的作用假丝酵母全身炎症但nonprotective Th17诱导反应下生殖道不应该被忽略。二次致病机制包括阴道IL-13的存在,严重过敏Th2细胞因子介导的,艾滋病病毒导致的免疫抑制。后者是由循环MIP-1的存在β标记的慢性免疫激活期间观察到严重的艾滋病病毒导致的免疫抑制。

本研究的局限性是它的横断面设计。虽然我们的研究结果暗示Th17细胞因子配置文件/ Treg反应,其他细胞如NK细胞或巨噬细胞也可以分泌细胞因子相似,和最终的确认应该来自测量细胞因子资料从post-T细胞刺激和文化上层清液。然而,我们不能忽视的价值获得发现的细胞因子的临床标本,因为他们提供预测临床信息和见解疾病机制。此外,进行了判别函数分析没有考虑研究参与者的CD4计数。最近的两个重心组+ +阴道假丝和艾滋病毒−致病菌种及阴道假丝HIV阳性致病菌种及。+女性阴道假丝可能是HIV阳性致病菌种及鸡尾酒疗法与CD4数量接近350 / mm3可以免疫反应相对与HIV +阴道假丝−致病菌种及集团,因此将集团重心的两个学习小组。IgE和嗜酸性粒细胞水平妇女生殖道的没有测量为了过敏症的理论。原始数据请求可以获得这个手稿。

缩写

艺术:	抗逆转录病毒疗法
BV:	细菌性阴道炎
大卫·爱登堡:	判别分析
艾滋病毒:	人类免疫缺陷病毒
LGTIs:	下生殖道感染
科:	国家卫生实验室服务
种转录:	核苷逆转录酶抑制剂
NNRTI:	Nonnucleoside逆转录酶抑制剂
过去:	初级医疗保健
PI:	蛋白酶抑制剂
中性粒细胞:	多形核中性粒细胞
RVVC:	复发性酵母菌病
Th17:	辅助T 17
Treg:	调节性T细胞
六世:	病毒载量
VVC:	酵母菌病
威诺娜州立大学:	瓦尔特·西苏卢大学。

数据可用性

和/或使用的数据集分析在当前研究可从相应的作者以合理的要求。

伦理批准

伦理批准获得夸祖鲁-纳塔尔大学的生物医学研究伦理委员会(ref) 224/11。保密是维护整个研究。轻微的患者排除如前所述。从诊所获得权限进行研究管理。为了保护病人的隐私和机密性,没有记录,名字,相反,一个个性化的研究数量用于每个病人,只有调查人员对收集到的数据的访问。

同意

所有患者签署书面知情同意。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

助教构思研究及其设计、收集数据,参与数据分析,写的学习建议和这个手稿的最终稿。提单进行数据分析和解释,编辑草稿的手稿。

确认

作者实验室工作人员表达自己的感激之情,免疫学,比勒陀利亚大学的国家卫生实验室服务,协助Luminex的使用。