细菌易位和传染病:链接是什么?

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胃肠道(GI)的腔道是一个复杂的生态系统,一个巨大的数量的不同种类的细菌,被称为微生物群,建立了一般与宿主免疫系统和上皮细胞共生关系。正确的交互组件的胃肠道允许这个生态系统的正常功能,减少过多的细菌易位的风险(MT)消化道腔的体循环,并防止其系统性免疫激活等后果。伯格的历史观察和Garlington细菌易位定义为“通过可行的细菌通过上皮黏膜固有层和肠系膜淋巴结,甚至其他组织,”这个概念多次重新定义(1,2]。目前,这个定义已经成为更广泛的,包括通过可行的和不能存活的微生物和微生物产品,如脂多糖(LPS)在一个解剖学上完整的肠道屏障。最近,这个概念也吸引了兴趣的研究一些传染性疾病如艾滋病毒感染、肝炎、和利什曼病。在健康的主机,一些机制,防止和/或减弱MT和广义免疫激活。相反,考虑到几种机制太负责,这一点也不奇怪,有很多传染病,可以与MT和随之而来的宿主反应。几年前,发表的一项研究表明太艾滋病毒发病机制的关键作用。作者提出,这种现象会导致系统性免疫激活在艾滋病毒感染者中,因此在疾病的发展中起着决定性作用[3,4]。从这些初步观察许多确认研究随后执行,导致很多科学领域的辩论和重新评价艾滋病发病机理。一个重要的发现是,太没有完全被抑制的抗逆转录病毒治疗和控制与效率低下的CD4 t细胞重建有关。由于这些原因,持久的免疫激活和炎症尽管持续抗逆转录病毒治疗(ART)调解的病毒抑制能够预测随后的死亡率(5- - - - - -7]。此外,最近的研究表明,太可能也有助于non-AIDS-related发病率的发病机制,包括老年痴呆症和心血管疾病,由于这些原因,它已成为一个重大的挑战为现代艾滋病毒治疗时代(8,9]。

值得注意的是,乙肝和丙肝感染的特点是末梢循环微生物产品水平的提高。例如,在丙肝病毒感染高血浆水平有限合伙人的观察(10用干扰素治疗后下降α。此外,LPS-induced炎症与肝硬化和预测发展为终末期肝病患者的乙肝病毒和丙肝病毒感染(11]。尽管目前数据显示,太可以促进肝纤维化与枯氏细胞和肝星状细胞的直接交互或间接通过诱导系统性免疫激活和activation-induced凋亡细胞死亡,显然是必要的进一步的研究来探索太之间的相互作用和肝脏疾病(12]。此外,艾滋病毒/丙肝病毒合并感染似乎增加了本地和系统性的影响。事实上,太在HIV - 1 /丙肝病毒合并感染的增加可能发挥重要作用的更快速发展纤维化合并感染患者中观察到与丙肝病毒monoinfected同行相比。

除了报道关于病毒性肝炎和艾滋病病毒感染,最近的研究还表明,内脏利什曼病的免疫发病机理与LPS-mediated细胞的激活有关。事实上,消化道寄生作用由利什曼虫无鞭毛体和淋巴细胞耗竭也可能影响粘膜屏障和内脏相关淋巴组织从而诱发。此外,在内脏利什曼病描述的促炎反应是艾滋病毒合并感染患者的疗效,并可能导致一个更激进的疾病进展。

最后,MT的概念作为一个司机脓毒症和多脏器功能不全综合征的手术和重症监护室的病人已经出现在过去的几十年。尽管这些现象的确切临床意义仍然是争论,多的证据支持的假设太负责增加感染性并发症在危重患者(13]。此外,太不仅能影响病人的疾病的严重程度,还通过使用复苏程序;例如,小猪肺炎与实验研究表明增加细菌易位在传统和high-PEEP通风(14]。

持续争论的角色太在传染病继续获得对科学世界的兴趣,逐渐承担越来越多学科的方法。从治疗的角度来看,不同的干预措施,旨在减少太目前正在评估。一个有趣的机会在目前的考试是益生菌管理;事实上,新兴的研究支持这一概念,益生菌可以提供特定的利益在艾滋病毒感染15]。同样,有证据支持的想法和益生菌在至关重要的疾病可以治疗恢复肠道微生物群的平衡,与有利影响对MT和危重病人的临床结果。

基于这些发现,很明显,太已经被认为是一个重要的机制,构成不同的疾病发病机理。MT和一些传染病之间的联系似乎持续的免疫激活和慢性炎症状态。虽然太的相对贡献不同传染病的发病机理可能不同,太本身似乎是一个常见的途径导致疾病进展,由不同的病原体共享。

加布里埃尔D 'Ettorre
丹尼尔·杜克
米尔科Paiardini
吉安卡洛切
Vincenzo Vullo

引用

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