医院的分子表征Glycopeptide-Resistant Enterococci皮卡第地区(法国)gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

我们研究了138 glycopeptide-resistant enterococci (GRE)菌株,131 glycopeptide-resistant组成gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba(GREfm)和7 glycopeptide-resistantgydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba(gref)。GREfm菌株的耐青霉素、氨苄西林、万古霉素,和teicoplanin,而gref菌株只有耐万古霉素和teicoplanin。的gydF4y2Ba车一个gydF4y2Ba基因是唯一的糖肽行列式出现在所有GRE隔离调查。基因编码Hyl和Hyl + Esp检测39例(29.8%)和92年(70.2%)的131个GREfm分离,分别。三个7 gref是积极的gydF4y2Ba头饰gydF4y2Ba+gydF4y2Baasa 1gydF4y2Ba基因,3gydF4y2Ba凝胶EgydF4y2Ba基因和1gydF4y2Baasa 1gydF4y2Ba基因。138年之间的遗传关系分析了GRE pulsed-field凝胶电泳(但是脉冲场凝胶电泳的出现)和茎序列输入(MLST)。GREfm隔离都集中在单一genogroup (pulsotype),和gref聚集在六genogroups (pulsotypes B-G)。在隔离调查MLST,只有18 PCR产物测序(12gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba和6gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba),9 (STs)确定序列类型。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

Enterococci形式的一部分,人类和动物胃肠道的正常菌群,但也发现在其他解剖网站包括阴道和口腔。的20个肠球菌的物种,gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba和gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba是几个人类感染的主要原因之一,包括菌血症、败血症、心内膜炎、尿路感染、伤口感染、新生儿败血症、菌。gydF4y2Ba

Glycopeptide-resistant enterococci (GRE)的突变gydF4y2Ba肠球菌gydF4y2Ba最初开发的个人暴露于抗生素。他们已经越来越成为一个全球院内感染的主要原因(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]。这个出现已经逐步替代gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba通过gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba和流行病vancomycin-resistant的崛起gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。万古霉素的抗生素选择抗青霉素菌株引起的感染,单独或结合氨基糖甙类。获得性耐万古霉素对这个生物的数量大大减少了治疗方案,因此,构成了主要的治疗问题。这个问题进一步加剧了这一事实抗性基因可以转移到其他致病菌如gydF4y2Ba金黄色葡萄球菌gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

GRE菌株首次报道于1988年在法国和英国(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba),然后在美国(gydF4y2Ba4gydF4y2Ba]。在法国,耐糖肽的发病率gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba菌血症小于5% (gydF4y2Ba3gydF4y2Ba),GRE的比例小于2%,流行率一直保持在0.01% (gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

GRE考试压力的发展的主要风险因素是糖肤的过度使用,但使用第三代头孢菌素和氟喹诺酮类原料药也参与GRE的选择(gydF4y2Ba7gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

三糖肽抗性表型在GRE杰出菌株的基础上水平和可诱导性的耐万古霉素和teicoplaningydF4y2Ba8gydF4y2Ba]。货车的特点是一种获得诱导耐万古霉素和teicoplanin [gydF4y2Ba9gydF4y2Ba]。范B类型的菌株获得诱导阻力不同等级的万古霉素而不是teicoplanin [gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。本构低级耐万古霉素(Van C1,范C2/3,范E,和范·G表型)是一个运动型的内在属性enterococci,gydF4y2Ba大肠gallinarumgydF4y2Ba,gydF4y2Ba大肠casseliflavusgydF4y2Ba,gydF4y2Bae .刺蛾gydF4y2Ba(gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba车一个gydF4y2Ba和gydF4y2Ba范BgydF4y2Ba的主要抗性基因型报道吗gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba和gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba,这两个物种最常从临床分离的网站。许多因素与收购肠球菌的感染的风险更大。这些因素,包括抗菌素耐药性和毒性因子的表达与infection-derived有关gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba和gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba紧张,拥有几个公认的致病因素,包括聚合物质,白明胶酶,溶细胞素,肠球菌的表面蛋白,透明质酸酶(gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。前四个毒性因素中找到gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba,而第四和第五毒性因素是特定的gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba(gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

聚合物质,编码gydF4y2Baasa1gydF4y2Ba进行了质粒,是一种pheromone-inducible蛋白,使接合转移性信息素gene-containing质粒通过凝结gydF4y2Ba肠球菌gydF4y2Ba到另一个(gydF4y2Ba14gydF4y2Ba]。增加细菌毒性因子,聚合物质坚持肾小管细胞(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba)和心脏心内膜细胞(gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

白明胶酶,编码的染色体gydF4y2Ba头饰gydF4y2Ba额外的细胞锌肽链内切酶,水解胶原蛋白、明胶和小肽(gydF4y2Ba17gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

溶细胞素的生产也已被证明能够显著恶化心内膜炎的严重程度(gydF4y2Ba18gydF4y2Ba]。溶细胞素基因进行质粒或集成到细菌染色体(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。溶细胞素包含两个组件,赖氨酸(左)和活化剂(A),溶细胞素操纵子基因,包括五个的gydF4y2Ba共青团L1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba共青团L2,共青团M,gydF4y2Ba和gydF4y2Ba共青团BgydF4y2Ba相关组件的表达L,而gydF4y2Ba共青团的一个gydF4y2Ba是一个的表达所必需的组件。gydF4y2Ba

肠球菌的表面蛋白,编码的染色体基因gydF4y2BaespgydF4y2Ba一个有趣的结构,包括一个独特的串联重复序列组成的核心单元。肠球菌的表面蛋白毒性(增加有关gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba),在尿道殖民和持久性,生物膜的形成(gydF4y2Ba21gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

另一个毒力因子、透明质酸酶,是中描述gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba(gydF4y2Ba22gydF4y2Ba]。的gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba透明质酸酶,编码的染色体基因gydF4y2Bahyl,gydF4y2Ba显示了前文所述的透明质酸酶同源性gydF4y2Ba酿脓链球菌gydF4y2Ba,gydF4y2Ba金黄色葡萄球菌gydF4y2Ba,gydF4y2Ba链球菌引起的肺炎gydF4y2Ba据信为入侵的鼻咽和肺炎球菌肺炎gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

本研究的目的是使用pulsed-field凝胶电泳(但是脉冲场凝胶电泳的出现)和茎(MLST)来描述glycopeptide-resistant序列类型gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba(GREfm)和glycopeptide-resistantgydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba从临床标本(gref)隔离从患者获得承认皮卡第医院(法国)。的gydF4y2Ba范gydF4y2BaGRE分离株的基因型决定,毒力因子基因检测。gydF4y2Ba

2。材料和方法gydF4y2Ba

2.1。设置gydF4y2Ba

一百三十八年GRE临床分离株来自127名患者从皮卡第地区5家医院收集(亚眠大学医院(AUH;128隔离),皮卡第私立医院(PPH;6隔离),Montdidier医院(MH;2隔离),杜兰医院(DH;1隔离),圣昆廷监狱医院(SQH;1隔离)2004年4月至2009年1月。临床分离株恢复从直肠拭子(gydF4y2Ba),从尿液(gydF4y2Ba),从脓(gydF4y2Ba),从腹水(gydF4y2Ba),从血(gydF4y2Ba),从引流管(gydF4y2Ba从胆汁),(gydF4y2Ba),从尿道拭子(gydF4y2Ba),从阴道拭子(gydF4y2Ba),从脓肿(gydF4y2Ba),从导管(gydF4y2Ba),从pyosalpinx (gydF4y2Ba从痰),(gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

所有患者的医疗记录并回顾GRE隔离。收集临床资料包括年龄、性别、医院和病人的病房住院,他们来了。gydF4y2Ba

2.2。定义样本gydF4y2Ba

在这项研究中,临床诊断的样本,样本和直肠拭子样本的筛选。gydF4y2Ba

2.3。文化和表型鉴定gydF4y2Ba

直肠拭子培养与8 Enterococcosel选择性琼脂补充gydF4y2Ba,正欲g / mL万古霉素(法国)teicoplanin盘。临床样本的哥伦比亚琼脂补充5%去纤维蛋白的马血,都耗氧孵化,在24 - 48小时之内gydF4y2Bac .隔离被确定为gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba或gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba迅速ID32喉炎系统根据制造商的指示(BioMerieux、法国)。gydF4y2Ba

2.4。抗菌药物敏感性试验gydF4y2Ba

耐万古霉素,teicoplanin、青霉素、氨苄青霉素、卡那霉素、庆大霉素、链霉素被盘扩散方法根据测试gydF4y2Ba拉西德l 'Antibiogramme de la法国Microbiologie法国gydF4y2Ba(CA-SFM)指南gydF4y2Ba24gydF4y2Ba]。最低抑制浓度(麦克风)确定这些抗菌药物使用电性能测试条(BioMerieux、法国),结果是根据建立解释断点值(gydF4y2Ba24gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2BaVan CIP 104676和gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba范B CIP 104105株标准菌株被用作参考。gydF4y2Ba

2.5。GRE和糖肽阻力因素的识别gydF4y2Ba

总DNA提取enterococci利用BioRobot EZ1器装置(试剂盒、法国)根据制造商的建议。为了确定负责糖肽的基因型耐药菌株,我们使用多重PCR (mPCR)如前所述gydF4y2Ba25gydF4y2Ba]。mPCR期间,DNA片段被确定根据他们的大小。这mPCR允许同时检测糖肽抵抗基因型:gydF4y2Ba货车,货车,货车C1,gydF4y2Ba和gydF4y2Ba范C2/3gydF4y2Ba(表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。PCR进行DNA热循环(模型MJ,迷你梯度、BioRad、法国)在最后一卷50gydF4y2BaL包含25gydF4y2BaL GoTaq绿色主人混合(美国Promega), 20 pmol每一对寡核苷酸引物,1gydF4y2BaL的DNA作为模板。循环条件gydF4y2BaC 2分钟30周期的紧随其后gydF4y2BaC 1分钟,gydF4y2BaC 1分钟,gydF4y2BaC 1分钟,然后gydF4y2BaC 10分钟。PCR产品解决了电泳agarose-Tris-EDTA凝胶含有0.5 1%gydF4y2Ba溴化乙锭的g / mL。Smartladder (Eurogentec、比利时)作为分子量标记。gydF4y2Ba

PCR测试后gydF4y2Ba,gydF4y2BaPCR产品获得杂化膜条涂上gydF4y2Ba粪大肠都有效,大肠,大肠gallinarum,gydF4y2Ba和gydF4y2Ba大肠casseliflavusgydF4y2Ba使用提供的特定的探测基因型物种gydF4y2Ba肠球菌gydF4y2Ba工具包(海Lifescience GmbH,德国)。杂交过程根据制造商的建议进行。这种技术被用来证实肠球菌的物种鉴定和gydF4y2Ba范gydF4y2Ba抗性基因。gydF4y2Ba

2.6。检测由多重PCR基因编码GRE毒性因子gydF4y2Ba

五个基因编码毒力因子的存在在GRE隔离gydF4y2Ba14gydF4y2Ba,gydF4y2Ba22gydF4y2Ba,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba)进行了多重PCR使用寡核苷酸引物对之前报道[gydF4y2Ba10gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba3gydF4y2Ba),引物设计基于DNA序列从基因库数据库出版。这五个基因的选择为基础,它们构成的主要毒力因子基因的报道gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba和gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba菌株,在高频报道在欧洲(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba在法国]和[gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]enterococci菌株,其使用在mPCR计划(gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。PCR进行如上所述。每50gydF4y2BaL聚合酶链反应混合物由25gydF4y2BaL Gotaq绿色主人混合,20 pmol每一对寡核苷酸引物gydF4y2Bahyl asa1凝胶E,共青团,gydF4y2Ba和gydF4y2BaespgydF4y2Ba,5gydF4y2BaL的DNA作为模板。放大在下列条件下进行:gydF4y2BaC 15分钟,其次是30 1分钟的周期gydF4y2BaC, 1分钟gydF4y2BaC, 1分钟gydF4y2BaC,然后10分钟gydF4y2BaC在过去的周期。PCR产物测序。gydF4y2Ba

2.7。但是脉冲场凝胶电泳的出现gydF4y2Ba

131年Macrorestriction但是脉冲场凝胶电泳的出现进行分析gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba和7gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba隔离与gydF4y2BaSmaIgydF4y2Ba限制全细胞DNA嵌入在1%琼脂糖插头和分离pulsed-certified 1.2%琼脂糖凝胶contour-clamped均匀电场(厨师DRII装置;BioRad、法国)。gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2BaVan CIP 104676和gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba范B CIP 104105株菌株被用作参考。串联体的噬菌体gydF4y2Ba梯子被用作分子量标记(BioRad、法国)。但是脉冲场凝胶电泳的出现模式的标准解释根据Tenover et al。gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]。相似的系统树图与未加权的构造pair-group与算术方法意味着使用骰子相关系数(UPGMA)。gydF4y2Ba

2.8。MLST序列类型gydF4y2Ba

四个看家基因(位点)(表gydF4y2Ba4gydF4y2Ba每个隔离()放大gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba]。这些管家基因的选择是基于他们的假定的功能和使用MLST计划的gydF4y2Ba大肠都有效。gydF4y2Ba信息在这些位点可用MLST网站(gydF4y2Bahttp://efaecium-mslt.netgydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

2.9。聚合酶链反应gydF4y2Ba

内部400 - 600 bp的基因片段被PCR扩增。反应是在50岁gydF4y2Ba25 L卷组成的gydF4y2BaL GoTaq绿色主人混合,20 pmol每一对寡核苷酸引物,1gydF4y2BaL细菌的DNA作为模板。PCR条件放大反应如下:gydF4y2BaC 3分钟,35周期gydF4y2BaC 30秒,gydF4y2BaC 30秒,gydF4y2BaC 30秒,gydF4y2BaC 5分钟电泳如上所述的扩增子进行了分析。gydF4y2Ba

2.10。MLST数据分析gydF4y2Ba

每个等位基因的序列被削减,而MLST数据库中的所有等位基因。每一个独特的核苷酸序列被分配一个独特的等位基因数。每个隔离的等位基因资料确定,由一条线清单每个基因的等位基因数。隔离被分配一个序列类型(ST)根据其等位基因资料。gydF4y2Ba

2.11。加入核苷酸序列号码gydF4y2Ba

的序列gydF4y2Ba范gydF4y2Ba基因、基因毒性因子和等位基因看家基因得到以下基因库加入数字:HM641733 (gydF4y2Ba车一个gydF4y2Ba641734年),英国(gydF4y2Baasa1gydF4y2Ba641735年),英国(gydF4y2Ba凝胶EgydF4y2Ba641736年),英国(gydF4y2BapstgydF4y2Ba641737年),英国(gydF4y2Ba国民幸福指数gydF4y2Ba641738年),英国(gydF4y2BagydgydF4y2Ba)gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba;嗯641739 (gydF4y2Ba车一个gydF4y2Ba641740年),英国(gydF4y2BahylgydF4y2Ba641741年),英国(gydF4y2BaespgydF4y2Ba641742年),英国(gydF4y2BapstgydF4y2Ba641743年),英国(gydF4y2Ba国民幸福指数gydF4y2Ba641744年),英国(gydF4y2BagydgydF4y2Ba641745年),英国(gydF4y2BaespgydF4y2Ba)gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

3所示。结果gydF4y2Ba

3.1。流行病学gydF4y2Ba

GRE隔绝共有127名患者住院期间从2004年4月到2009年1月。第一个GRE隔离观察两个gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba菌株与尿路感染的患者在住院AUH肾脏学和骨科病房(2004年4月和5月,resp)。从2005年到2008年,其他五个gref分离(三个从直肠拭子和两个阴道拭子和脓)AUH病房住院病人。gydF4y2Ba

爆发期间从7月到2005年11月,由数量有限的情况下,33 GREfm(23从直肠拭子和10腹水,血液,引流管,脓,胆汁,和导管)是获得25殖民/感染病人,也在AUH病房住院。gydF4y2Ba

重大疫情发生从2006年5月到2009年1月。九十八年GREfm(22隔离从临床样本和76隔离检查直肠拭子)获得从95例住院AUH(85名患者),PPH(6例)、MH(2例),DH(1例),SQH(1例)。最近的隔离了所有联系住院病人粪便检查期间,感染控制措施的一部分。gydF4y2Ba

3.2。患者携带GRE隔离gydF4y2Ba

127年住院病人包括在这项研究中,67(52.7%)是男性和60(47.3%)是女性。这些患者的平均年龄为70.1岁(范围:19 - 98岁)在男性和73.6年(范围:16 - 95年)在女性(M / F性别比例:gydF4y2Ba)。这些患者被分为殖民,74.8%(95/127),或感染,25.2%(32/127),根据法国的定义指南(gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba)基于这些疾病控制和预防中心(gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba]。这个分布证实感染的低比率和殖民。病人按劳分配GRE-positive标本显示,94名患者有一个GRE-positive监测直肠拭子和1病人3 GRE-positive监测直肠拭子;24个病人有一个GRE-positive临床样本,+ 6和8患者11 GRE-positive临床样本GRE-positive监测直肠拭子。感染控制措施的应用程序包括每周监测文化和环境净化文化和PCR-hybridization指导下的结果。gydF4y2Ba

3.3。PCR检测和测序结果gydF4y2Ba

测序了五个不同的DNA序列:一个从范PCR(732个基点),一个来自Esp(510个基点),一个来自Asa 1(375个基点),一个来自Hyl(276个基点),和一个从凝胶E(213个基点)。的核苷酸和氨基酸序列gydF4y2Ba范gydF4y2Ba基因和毒力因子基因获得比较已知序列的基因库。的核苷酸和氨基酸序列gydF4y2Ba车一个gydF4y2Ba基因遗传同一性100%和100%氨基酸身份gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2BapIP816质粒,加入gydF4y2BaAM932524。的gydF4y2BaespgydF4y2Ba基因序列表现出100%的核苷酸和氨基酸序列同源性gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba隔离E470假定的肠球菌的表面蛋白(gydF4y2BaespgydF4y2Ba加入)基因,gydF4y2BaAY322500。的核苷酸和氨基酸序列gydF4y2Baasa1gydF4y2Ba从我们的基因gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba已知的菌株都是相同的gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba左上角质粒pAD1gydF4y2Baasa1gydF4y2Ba基因聚合物质(100%基因和氨基酸的身份),加入gydF4y2BaX17214。Hyl序列显示最好的相似性gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba假定的透明质酸酶(gydF4y2BahylgydF4y2Ba)基因(100%遗传同一性;加入100%氨基酸的身份),gydF4y2BaAF544400,而部分gydF4y2Ba凝胶EgydF4y2Ba序列显示最好的相似性gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba白明胶酶(gydF4y2Ba凝胶EgydF4y2Ba)基因(100%遗传同一性;加入100%氨基酸的身份),gydF4y2BaM37185。gydF4y2Ba

3.4。分子识别、抗生素敏感性和毒性的因素gydF4y2Ba

138 GRE显示131的分子识别enterococci隔离属于gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba物种(94.9%)和7(5.1%)属于gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba物种。的gydF4y2Ba车一个gydF4y2Ba基因是唯一的糖肽抵抗行列式中发现所有分离的研究。分离株的耐药模式如表所示gydF4y2Ba5gydF4y2Ba。131年GREfm隔离耐青霉素(中等收入国家,96年gydF4y2Ba256年gydF4y2Bag / mL)和氨苄青霉素(48岁的中等收入国家gydF4y2Ba256年gydF4y2Bag / mL)。一百二十八个隔离显示HLKR[(高级卡那霉素抗性)(中等收入国家,> 256 > 512gydF4y2Ba116 g / mL)],显示HLGR[(高级耐庆大霉素)(中等收入国家,> 256 > 512gydF4y2Ba53 g / mL)],显示HLSR[(高层链霉素抗性)(中等收入国家,> 256 > 512gydF4y2Bag / mL)]。7 gref容易青霉素(麦克风,1.5 - 4gydF4y2Bag / mL)和氨苄青霉素(麦克风,0.50 - -1.5gydF4y2Bag / mL)。六个分离显示HLKR(> 512的中等收入国家gydF4y2Bag / mL)和HLGR(麦克风,> 256 > 512gydF4y2Bag / mL),一个隔离显示HLSR(麦克风、> 512gydF4y2Bag / mL)。糖肽敏试验结果与抗性基因型一致:万古霉素> 256的中等收入国家gydF4y2Bag / mL,中等收入国家teicoplanin 32 > 256gydF4y2Ba克/毫升。基因编码Hyl和Hyl + Esp检测39例(29.8%)和92年(70.2%)的131个GREfm分离,分别。三个7 gref是积极的gydF4y2Ba凝胶EgydF4y2Ba+gydF4y2Baasa 1gydF4y2Ba基因,三是积极的gydF4y2Ba凝胶EgydF4y2Ba基因和1呈阳性gydF4y2Baasa 1gydF4y2Ba基因(表gydF4y2Ba5gydF4y2Ba)。的gydF4y2Ba共青团的一个gydF4y2Ba基因中没有检测到任何的GRE隔离检查。gydF4y2Ba

3.5。分子类型和克隆GRE的特征gydF4y2Ba

但是脉冲场凝胶电泳的出现资料的分析表明,131年GREfm隔离共享类似的电泳概要文件,指定类型,无性生殖相关。这个但是脉冲场凝胶电泳的出现类型包含26个不同亚型(A1-A26)。亚型A16和A26每个对应于两个隔离。其他亚型与单独的隔离。七个gref隔离似乎更多的异构的基础上他们但是脉冲场凝胶电泳的出现在六个不同的概要文件类型(B-G)。只有G型与相同的概要文件被确认在两个隔离。这两个分离得到来自两个不同的病人住院病房。这些pulsotypes被认为是零星的资料(gydF4y2Ba32gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3.6。管家基因的多样性gydF4y2Ba

MLST PCR进行138隔离属于但是脉冲场凝胶电泳的出现类型g,但只有18 PCR产物测序。这些18 PCR产品被选为代表的解剖网站采样病人和医院临床病房在研究期间。十二GREfm隔离选择因为他们共享相同但是脉冲场凝胶电泳的出现类型和子类型(A1、A3、A5-A7 A10, A15, A16,样子,和A26)和被孤立在不同时期在研究期间。六个gref隔离被选择,因为他们的不同但是脉冲场凝胶电泳的出现档案(B-G)显示不同的至少六个乐队但是脉冲场凝胶电泳的出现模式(gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

GREfm菌株的限制的概要文件,系统树图(图中给出gydF4y2Ba1gydF4y2Ba),表明12选pulsotype菌株属于亚型A1、A3, A5-A7, A10, A15, A16, A20 A26。这些子类型对应于3克隆。克隆2包括7株属于亚型A1、A3、A5、A6、A7, A10和吸取。每个应变之间的相似性的百分比在90%和98%之间。3克隆菌株4属于亚型A16和样子和现在相似的百分比在78%和91%之间。最后,2株克隆6属于亚型A26和相似的百分比为90%。总共12个亚型的呈现相似的百分比在78%和98%之间的传播一个GREfm克隆皮卡第地区的医院里。6 gref pulsotypes分析允许识别4个克隆。克隆1包括3株之间存在相似的比例为70%和86%,其中两个菌株属于pulsotype G有86%的同源性和剩下的一株属于pulsotype B有70%的同源性。克隆的菌株3、5、7属于pulsotypes C、D和F有72%,67%,和57%的同源性。 These strains were isolated from patients hospitalized at nephrology, orthopedic surgery, thoracic surgery, and endocrinology wards and two patients from hepatology and gastroenterology wards. The dendrogram (Figure1gydF4y2Ba)可能会让我们害怕的出现其他ERGfs克隆以及下面这些细菌传染病的扩散模式,似乎这样的克隆1。gydF4y2Ba

MLST 18隔离分析显示9 STs(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。序列类型最常发现是ST6(7)隔离,ST7(4隔离)分享了四个管家的等位基因,而死神(1隔离)ST2(1隔离)ST3(1隔离)ST4(1隔离)ST5(1分离)和ST8(1把)共享四个管家中的三个等位基因。大多数的这些隔离属于gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba物种。但是脉冲场凝胶电泳的出现,他们聚集在一起,因此,被认为属于同一pulsotype他们参与持续爆发皮卡第地区的医院。6gydF4y2Ba粪大肠gydF4y2Ba隔离,五是遗传型的不同,对应于三种不同的STs (ST5、ST6 ST9)(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。这些STs不同于彼此在一个或四个位点。gydF4y2Ba

4所示。讨论gydF4y2Ba

GRE分布在世界各地,但他们的流行病学变化区域的基础上。因此,多克隆分离被描述(gydF4y2Ba34gydF4y2Ba),而一些欧洲中心报道院内爆发GRE与非常多元化的流行病学情况gydF4y2Ba3gydF4y2Ba]。在这项研究中提出的数据表明,大多数的hospital-derived GREfm属于一个克隆(pulsotype)。在获得抗糖肤基因,gydF4y2Ba车一个gydF4y2Ba是唯一确定的行列式。使用多重PCR允许同时检测肠球菌的基因编码的聚合物质(asa 1),白明胶酶(凝胶E),溶细胞素(共青团),肠球菌的表面蛋白(esp)和透明质酸酶(hyl)。131年GREfm隔离,gydF4y2Baasa 1gydF4y2Ba和gydF4y2Ba凝胶EgydF4y2Ba基因并没有在本研究中发现的与其他调查人员报告的结果gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba35gydF4y2Ba]。相比之下,这些基因被发现在gref。gydF4y2Ba

合并后的gydF4y2BahylgydF4y2Ba和gydF4y2BaespgydF4y2Ba基因被发现在131年70.2%的GREfm隔离测试,它是按照Vankerckhoven等的结果。gydF4y2Ba13gydF4y2Ba和大米等。gydF4y2Ba22gydF4y2Ba]。相比之下,唯一gydF4y2BaespgydF4y2Ba基因在不被察觉的情况下,所述其他地方(gydF4y2Ba13gydF4y2Ba,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba]。的gydF4y2BahylgydF4y2Ba基因被发现在131年29.8%的GREfm隔离,在对比的结果Vankerckhoven et al。gydF4y2Ba13gydF4y2Ba),发现gydF4y2BahylgydF4y2Ba在只有17%的基因gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba分离收集。gydF4y2Ba

但是脉冲场凝胶电泳的出现提出了从流行病学的方法选择打字GREfm [gydF4y2Ba37gydF4y2Ba),尽管替代技术,如MLST分析,也已成功地用于描述GRE隔离的gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。获得的结果但是脉冲场凝胶电泳的出现有关GREfm单克隆的隔离是依照MLST打字。一个族群的gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba菌株组成的适应医院的环境,负责传染病,为特征。分析的12 pulsotype代表GREfm隔离MLST属于ST1-ST4, ST6-ST8。这些隔离的特点是Hyl和Esp毒性因素GREfm标记和高级耐青霉素、氨苄青霉素、万古霉素,和teicoplanin,按照数据的文献[gydF4y2Ba38gydF4y2Ba,gydF4y2Ba39gydF4y2Ba]。顶级et al。gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]显示,他们流行菌株属于某些STs在克隆复杂分组17 (CC17)gydF4y2Ba大肠都有效。gydF4y2BaCC17 MLST和定义的特点是耐喹诺酮类和氨苄青霉素和肠球菌的表面蛋白的存在(Esp)在大多数隔离。Hyl和Esp毒性因素中也发现了vancomycin-susceptible菌株(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。提出的假说来解释广泛分布流行菌株的出现适应了医院的设置,通过水平基因转移获得性耐万古霉素的决定因素。gydF4y2Ba

在这项研究中,但是脉冲场凝胶电泳的出现证明了内GREfm流行克隆的存在gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba人口。这个克隆的等位基因资料相对较均匀,这表明它们在基因上是相关的。MLST gref隔离调查被分为六个不同的但是脉冲场凝胶电泳的出现genogroups。这种遗传多样性可能不会出现gydF4y2Ba大肠都有效gydF4y2Ba流行的人口。gydF4y2Ba

总之,我们的数据表明GREfm van菌株仍主要在我们地区GRE隔离,与下一个法国北部地区,一个地方gydF4y2Ba大肠都有效vanBgydF4y2Ba疫情报告(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。最近增加的数量GREfm皮卡第地区的医院可能会由于hospital-adapted的出现和传播,耐多药GREfm克隆属于国际传播的血统。水平基因转移和克隆传播可能都导致了高GREfm殖民/感染。殖民/感染患者的部门行业,和增加监测这些患者再入院治疗期间,允许界限的流行病。gydF4y2Ba

承认gydF4y2Ba

作者要感谢皮卡第地区的医院为他们对这项研究的贡献。gydF4y2Ba

引用gydF4y2Ba

1. r . c . Moellering Jr .)”的出现gydF4y2Ba肠球菌gydF4y2Ba作为一个重要的病原体,”gydF4y2Ba临床感染疾病gydF4y2Ba,14卷,不。6,1173 - 1178年,1992页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
2. b·e·穆雷”Vancomycin-resistant肠球菌的感染,”gydF4y2Ba新英格兰医学杂志》上gydF4y2Ba,卷342,不。10日,710 - 721年,2000页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
3. g . Werner t . m . Coque, t . m . Coque“万古霉素耐药性的出现和传播gydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba在欧洲,“gydF4y2BaEurosurveillancegydF4y2Ba,13卷,不。47岁,1 - 11,2008页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
4. a . h . c . Uttley c·h·柯林斯j . Naidoo Vancomycin-resistant和r·c·乔治。gydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba”,gydF4y2Ba《柳叶刀》gydF4y2Ba,1卷,不。8575 - 8576年57-58,1988页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
5. 发票(研究所de Veille防疫线),“Controle des enterocoques抗辅助糖肤(ERG):状态des lieux法国,”gydF4y2Ba公报Epidemiologique HebdomadairegydF4y2Ba,没有。41-42,385 - 407年,2008页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
6. n .布尔顿m .罚款,r·勒克莱尔”的特性des souches d 'enterocoques抗辅助糖肤隔离在法国,2006 - 2008,”gydF4y2Ba公报Epidemiologique HebdomadairegydF4y2Ba,没有。41-42,391 - 394年,2008页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
7. c·h·希思、t·k·布莱克摩尔和d·l·戈登,“新兴阻力gydF4y2Ba肠球菌。gydF4y2Ba”,gydF4y2Ba澳大利亚医学杂志gydF4y2Ba,卷164,不。2、116 - 120年,1996页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
8. l·古特曼名叫乌美国艾尔-奥贝德的d·m·什莱斯r·威廉姆森和大肠Collatz vancomycin-inducible蛋白质从四个菌株的比较gydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba”,gydF4y2Ba《微生物学字母gydF4y2Ba,卷。58岁的没有。1,第105 - 101页,1990。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
9. a . h . c . Uttley r·c·乔治·r·c·乔治,“高级vancomycin-resistantgydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba引起医院感染。”gydF4y2Ba流行病学和感染gydF4y2Ba,卷103,不。1,第181 - 173页,1989。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
10. r . Quintiliani Jr .)、美国埃弗斯和p . Courvalin”gydF4y2BavanBgydF4y2Ba基因赋予各级self-transferable耐万古霉素gydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba”,gydF4y2Ba《传染病杂志》上的研究gydF4y2Ba,卷167,不。5,1220 - 1223年,1993页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
11. p . Courvalin“万古霉素耐药性革兰氏阳性球菌,”gydF4y2Ba临床感染疾病gydF4y2Ba,42卷,不。1,S25-S34, 2006页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
12. s . j . McKessar a . m .贝瑞j·m·贝尔j . d . Turnidge和j·c·佩顿,”的遗传特性gydF4y2Ba张索gydF4y2Ba,小说万古霉素耐药性轨迹gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba”,gydF4y2Ba抗菌药物和化疗gydF4y2Ba,44卷,不。11日,第3228 - 3224页,2000年。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
13. 诉Vankerckhoven、t . van Autgaerden和t . van Autgaerden”发展的多重PCR检测gydF4y2BaasaIgydF4y2Ba,gydF4y2Ba头饰gydF4y2Ba,gydF4y2BacylAgydF4y2Ba,gydF4y2BaespgydF4y2Ba,gydF4y2BahylgydF4y2Ba基因在gydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba和对致病因素的调查欧洲医院的隔离gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba”,gydF4y2Ba临床微生物学杂志gydF4y2Ba,42卷,不。10日,4473 - 4479年,2004页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
14. f·d·加利Lottspeich, r -沃斯”序列的分析gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba左上角性信息素质粒pAD1聚合物质编码,“gydF4y2Ba分子微生物学gydF4y2Ba,4卷,不。6,895 - 904年,1990页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
15. b . Kreft r . Marre,施拉姆,r -沃斯”聚集的物质gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba介导粘附培养肾小管细胞。”gydF4y2Ba感染和免疫gydF4y2Ba,60卷,不。1、25 - 30,1992页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
16. c·a·古兹曼c . Pruzzo g . LiPira和l . Calegari”,坚持在发病机制中的作用gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba尿路感染,心内膜炎,“gydF4y2Ba感染和免疫gydF4y2Ba卷,57号6,1834 - 1838年,1989页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
17. y . a . Su m . c . Sulavik和m . c . Sulavik白明胶酶基因的核苷酸序列(头饰)gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba无性系种群。gydF4y2BaliquefaciensgydF4y2Ba”,gydF4y2Ba感染和免疫gydF4y2Ba卷,59号1,第420 - 415页,1991。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
18. j . w . Chow洛杉矶需要,m . b . Perri j·a·巴斯克斯·m·Donabedian d . b . Clewell和m . j . Zervos”Plasmid-associated溶血素和聚合物质生产导致毒性实验肠球菌的心内膜炎,“gydF4y2Ba抗菌药物和化疗gydF4y2Ba,37卷,不。11日,第2477 - 2474页,1993年。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
19. b·d·杰特·m·m·Huycke和m . s . Gilmore”的毒性gydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba”,gydF4y2Ba临床微生物学检查gydF4y2Ba,7卷,不。4、462 - 478年,1994页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
20. v . Shankar a . s . Baghdayan m . m . Huycke g .林达尔Infection-derived和m . s .吉尔摩。gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba菌株中丰富gydF4y2BaespgydF4y2Ba,一个基因编码一种新型表面蛋白,”gydF4y2Ba感染和免疫gydF4y2Ba,卷67,不。1,第200 - 193页,1999。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
21. n . Shankar c . v . Lockatell a . s . Baghdayan c . Drachenberg m·s·吉尔摩和d·e·约翰逊”的角色gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba表面蛋白gydF4y2BaespgydF4y2Ba在提升尿路感染的发病机制gydF4y2Ba感染和免疫gydF4y2Ba,卷69,不。7,4366 - 4372年,2001页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
22. l . b .大米、l . Carias和l . Carias”潜在的毒性基因,gydF4y2BahylEfmgydF4y2Ba,主导gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba临床的起源。”gydF4y2Ba《传染病杂志》上的研究gydF4y2Ba,卷187,不。3、508 - 512年,2003页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
23. a . m .贝瑞和j·c·佩顿,“添加剂毒性的衰减gydF4y2Ba链球菌引起的肺炎gydF4y2Ba突变的基因编码pneumolysin和其他公认的肺炎链球菌毒性蛋白,”gydF4y2Ba感染和免疫gydF4y2Ba,卷68,不。1,第140 - 133页,2000。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
24. 拉西德l 'Antibiogramme de la法国法国Microbiologie -Recommandations (CA-SFM), 2009年。gydF4y2Ba
25. 美国Dutka-Malen、美国埃弗斯和p . Courvalin“糖肽抵抗基因型检测和识别物种的临床相关的水平gydF4y2BaEnterococcigydF4y2Ba通过PCR。”gydF4y2Ba临床微生物学杂志gydF4y2Ba,33卷,不。1、24 - 27日,1995页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
26. h·里维斯,j ., n . Shankar k .博根粗毛格子围巾,j .范大白鹅和r·j·l·斯”小说的肠球菌的致病性岛有关gydF4y2BaespgydF4y2Ba毒力基因的gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba与流行性和关联,”gydF4y2Ba细菌学期刊gydF4y2Ba,卷186,不。3、672 - 682年,2004页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
27. j。拉维妮,h . Marchandin e . Czarnecki c·凯和a .惊喜”BacteriemiesgydF4y2Ba肠球菌。gydF4y2Ba:练习曲潜在朱盟德尼姆”,gydF4y2BaPathologie生物gydF4y2Ba,53卷,不。8 - 9,539 - 545年,2005页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
28. f . c . Tenover r·d·劳动r . v .戈林,p . a . Mickelsen b·e·默里·d·h·珀鑫和b . Swaminathan,”解释染色体DNA限制模式由pulsed-field凝胶电泳:标准菌株打字,“gydF4y2Ba临床微生物学杂志gydF4y2Ba,33卷,不。9日,第2239 - 2233页,1995年。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
29. w . l . Homan d部落,茎和d .部落”序列输入方案gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba”,gydF4y2Ba临床微生物学杂志gydF4y2Ba,40卷,不。6,1963 - 1971年,2002页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
30. CTNIN(拉西技术国家传染病医院),gydF4y2Ba100年Recommandations倒拉监测et la预防院内感染gydF4y2Ba,Ministere de l 'Emploi et de la Solidarite,写字台政变为大家干杯et l 'Action Sociale,巴黎,法国,第二版,1999年版。gydF4y2Ba
31. j·s·加纳,w·r·贾维斯·t·g .江t·c·霍兰和j·m·休斯,”CDC defionitions院内感染,1988,”gydF4y2Ba美国感染控制杂志》上gydF4y2Ba,16卷,不。3、128 - 140年,1988页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
32. l . Stampone m .德尔格罗索,d .室外地滚球戏和a . Pantosti vancomycin-resistant克隆传播gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba应变在bloodstream-infecting隔离在意大利,“gydF4y2Ba临床微生物学杂志gydF4y2Ba,43卷,不。4、1575 - 1580年,2005页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
33. l . l . Nemoy m . Kotetishvili茎和m . Kotetishvili”序列类型和pulsed-field凝胶电泳extended-spectrum的表征gydF4y2Ba$\mathrm{\beta gydF4y2Ba}$-lactamase-producinggydF4y2Ba大肠杆菌gydF4y2Ba隔离。”gydF4y2Ba临床微生物学杂志gydF4y2Ba,43卷,不。4、1776 - 1781年,2005页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
34. Kolar m: r . Pantucek, r . Pantucek vancomycin-resistant的“基因型的描述gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba从haemato-oncological隔离病人奥大学医院,捷克共和国,”gydF4y2Ba临床微生物学和传染病gydF4y2Ba,12卷,不。4、353 - 360年,2006页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
35. 身上,扎内蒂,a . m . Schito g . Fadda和洛杉矶Sechi毒性的发生率在临床决定因素gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba和gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba隔离在撒丁岛收集(意大利),”gydF4y2Ba医学微生物学杂志》gydF4y2Ba,52卷,不。6,491 - 498年,2003页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
36. 伊顿和m . j . Gasson“肠球菌的表面蛋白变体EspgydF4y2Ba_{调频gydF4y2Ba}在gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba;分配食物,同桌的,医疗和环境隔离,”gydF4y2Ba《微生物学字母gydF4y2Ba,卷216,不。2、269 - 275年,2002页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
37. t .栗山d·w·威廉姆斯·m·帕特尔·m·a·o·刘易斯·l·e·詹金斯d·w·希尔和i . k . Hosein vancomycin-resistant临床和环境分离株的分子特征gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba和gydF4y2Ba粪肠球菌gydF4y2Ba从一个教学医院在威尔士,”gydF4y2Ba医学微生物学杂志》gydF4y2Ba,52卷,不。9日,第827 - 821页,2003年。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
38. r·j·l·斯j .顶部,j .,”vancomycin-resistant的全球传播gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba从不同的医院基因复杂。”gydF4y2Ba新发传染病gydF4y2Ba,11卷,不。6,821 - 828年,2005页。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
39. r . j . l . Willems w . Homan和w·Homan”变体gydF4y2BaespgydF4y2Ba基因作为一种独特的vancomycin-resistant遗传谱系gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba蔓延在医院。”gydF4y2Ba《柳叶刀》gydF4y2Ba,卷357,不。9259年,第855 - 853页,2001年。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba
40. j ., r·斯s . van der Velden m . Asbroek和m .粗毛格子围巾,“克隆的出现复杂的17岁gydF4y2Ba肠球菌都有效gydF4y2Ba在荷兰,”gydF4y2Ba临床微生物学杂志gydF4y2Ba,46卷,不。1,第219 - 214页,2008。gydF4y2Ba视图:gydF4y2Ba出版商的网站gydF4y2Ba|gydF4y2Ba谷歌学术搜索gydF4y2Ba

版权gydF4y2Ba

版权©2010 m . Biendo et al。这是一个开放的分布式下文章gydF4y2Ba知识共享归属许可gydF4y2Ba,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。gydF4y2Ba