TY -的A2赞香港非盟- Yassine法拉盟——Fostok Sabreen f . AU -艾尔·迪恩,纳塔尔nas盟——Talhouk Rabih s . PY - 2021 DA - 2021/11/26 TI -内毒素诱发肿瘤起始事件Nontumorigenic乳腺上皮细胞,增强Invasion-Related表型Pretumorigenic和致瘤的乳腺上皮细胞SP - 4666380六世- 2021 AB -炎症与一些癌症的发展,包括乳腺癌。然而,分子机制推动乳腺癌启动或增强炎症尚未破译。因此,我们选择调查启动炎症的作用,提高肿瘤表型在nontumorigenic pretumorigenic,致瘤的乳腺上皮细胞。Noncytotoxic内毒素(ET)含量能够诱导的炎性表型测定不同的细胞系。结果表明,短期ET接触调节矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9)活动nontumorigenic乳腺上皮细胞的老鼠(SCp2)和人类起源(hmt - 3522 S1;S1)和调节炎症介质包括一氧化氮(NO)和白介素1 - β在肿瘤发生的人类乳腺癌细胞(mda - mb - 231),剂量依赖性的方式。长期治疗,但不是短期,引发SCp2细胞的迁移、增殖和肿瘤发生的人类乳腺癌细胞迁移MCF-7和mda - mb - 231。短期和长期等风险优先增强入侵pretumorigenic S1-connexin 43淘汰赛(Cx43-KO S1)细胞nontumorigenic S1同行相比。此外,两个外星人接触中断腔的形成和apicolateral分布 β连环蛋白3 d文化S1细胞。总之,ET治疗浓度,引起炎性表型肿瘤起始事件触发nontumorigenic pretumorigenic乳腺细胞,和增加乳腺癌细胞的致瘤性。我们的研究结果强调炎症的作用提高迁移,入侵,失去正常的3 d形态和表明,这种炎症侮辱“添加受伤”pretumorigenic和致瘤的乳腺上皮细胞。SN - 2090 - 8040你2021/4666380 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/4666380——摩根富林明炎症的国际杂志PB - Hindawi KW - ER