TY -的A2 -李,Jian-Dong AU -尼尔森,Ditte SøvsøGundelund AU - Fredborg,马琳AU -安德森,Vibeke盟——Purup斯蒂格PY - 2017 DA - 2017/10/26 TI -蛋白激酶管理局D1 Lipopolysaccharide-Induced肠道炎症诱发保护性效应在肠道上皮细胞的共培养模型Caco-2细胞和巨噬细胞RAW264.7细胞SP - 9273640六世- 2017 AB -炎症性肠病(IBD)是慢性炎症性疾病包括胃肠道的全部或部分。的压力激发了serine-threonine蛋白激酶蛋白D1 (PKD1)曾被卷入肠道免疫调节。本研究的目的是评估的影响人类PKD1与肠道炎症,使用肠上皮Caco-2细胞共培养模型和RAW264.7巨噬细胞。炎症反应是由脂多糖诱导的巨噬细胞(有限合伙人),上调表达的肿瘤坏死因子-α(TNF - α)、白介素- 1 (IL) β除了增加,il - 6的分泌TNF - α蛋白质。PKD1 Caco-2是行政的影响评估与改进的炎症和抑制炎症引发的能力。管理PKD1 (10 - 100 ng / ml)的差别诱导炎症诱导后对这些肿瘤坏死因子- α在RAW264.7细胞表达。此外,PKD1管理3 h LPS刺激之前减少了后续的炎症反应的差别通过对这些肿瘤坏死因子- α,il - 1 β,il - 6在RAW264.7细胞。这些结果表明PKD1的潜在作用肠道上皮细胞和免疫细胞之间的细胞间通信,提出了一种保护作用的PKD1诱导巨噬细胞的炎症反应,炎症性肠病发病机制中一个重要方面。SN - 2090 - 8040你2017/9273640 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/9273640——摩根富林明炎症的国际杂志PB - Hindawi KW - ER