TY -的A2 Boldogh什特盟——桥本,玛丽盟——Nagao Jun-ichi盟——Ikezaki Shojiro盟——Tasaki Sonoko AU - Arita-Morioka,中国云南盟——成田Yuka AU - Cho,玉城丹尼盟——汤,吴克群AU -奥特曼,暗嫩AU -田中,财务大臣PY - 2017 DA - 2017/04/24 TI -识别小说或者拼接形式的炎症监管机构交换- 70适配器的T细胞SP - 1324735六世- 2017 AB -天真的CD4细胞的激活⁺T细胞导致的发展几个不同的效应Th细胞的子集,包括Th2细胞在过敏性炎症和蠕虫感染发挥关键作用。交换- 70适配器的T细胞(百叶),也称为Def6或后备,是小gtpase鸟嘌呤核苷酸交换因子,调节CD4细胞⁺通过控制Ca T细胞炎症反应^{2 +}/ NFAT信号。在这项研究中,我们发现了一本小说或者板条的拼接对碘氧基苯甲醚,名叫SLAT2,缺乏的地区编码外显子2 - 7 Def6基因。SLAT2是有选择地表达分化Th2细胞体外刺激的第二轮后,而不是分化Th1, Th17、调节性T (Treg)细胞。功能化验显示,SLAT2与板条增强T细胞受体的能力——(TCR)介导的激活NFAT il - 4和生产,但不能提高TCR-induced ICAM-1附着力。异位表达SLAT2或板条Jurkat T细胞导致截然不同的表达形式的丝状伪足,即分别短期和长期利率。这些结果说明调制SLAT2或板条蛋白表达可以扮演关键角色在生产和肌动蛋白重组细胞因子在炎症免疫反应。SN - 2090 - 8040你2017/1324735 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2017/1324735——摩根富林明炎症的国际杂志PB - Hindawi KW - ER