TY -的A2 Kaski胡安·卡洛斯AU - Spentzas,托马斯•AU - Shappley利百加k h . AU - Savorgnan,法比奥盟——吃饭,伊丽莎白盟——英语,b .基斯PY - 2012 DA - 2012/10/10 TI -雷帕霉素的NMDA-Mediated肿瘤坏死因子抑制增强MRSA-Stimulated RAW264.7小鼠巨噬细胞SP - 542727六世- 2012 AB - 背景。耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌(MRSA)能刺激大量细胞因子释放。氯胺酮抑制肿瘤坏死因子(TNF)分泌MRSA-stimulated RAW264.7巨噬细胞,和机制可能涉及N-methyl-D-aspartic酸(门冬氨酸)受体拮抗。NMDA-mediated TNF的下游效应抑制,特别是PI3K / Akt mTOR调制,并没有被描述。 方法。与10 RAW264.7细胞被刺激了18小时⁵到10⁷CFU /毫升接种物的两种典型的社区——(CA)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株,USA300应变LAC和USA400对象。然后我们添加了NMDA抑制剂氯胺酮或2 r-amino-5-phosphonopentanoate (AP5)、门冬氨酸衬底,LY294002,雷帕霉素在不同的组合。 结果。门冬氨酸抑制抑制TNF分泌比no-ketamine控制了近三分之一。门冬氨酸底物添加时,TNF分泌增加了10%。添加LY294002巨噬细胞抑制肿瘤坏死因子生产的20%。雷帕霉素展出一个浓度TNF induction-suppression回应:诱导剂量的0.1和1 ng / mL和抑制在10和100 ng / mL。诱导肿瘤坏死因子被废除LY294002时添加和抑制变得均匀。Ketamine-induced抑制TNF分泌加剧10 - 15%时添加了雷帕霉素,但不是当LY294002补充道。 结论。这些发现表明,NMDA-induced抑制肿瘤坏死因子可以增强并发mTOR抑制。SN - 2090 - 8040你2012/542727 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/542727——摩根富林明炎症的国际杂志PB - Hindawi出版公司KW - ER