TY -的A2 Rakonczay Zoltan AU -博尼欧,乔安娜盟——Jaworek Jolanta AU -科特市Michalina盟——Konturek Stanisław j . AU - Pierzchalski彼得亚雷PY - 2012 DA - 2012/05/22 TI -持久影响的婴儿大鼠内毒素在胰腺腺泡细胞热休克蛋白60:参与toll样受体4 SP - 354904六世- 2012 AB - 介绍。脂多糖内毒素(LPS)负责脓毒性休克和multiorgan失败,但与低剂量的预处理大鼠有限合伙人减少胰腺急性损伤。 目的。我们调查的影响,内毒素诱导的早期生命toll样受体4 (TLR4),热休克蛋白60 (HSP60)和proapoptotic伯灵顿,caspase-9和3或凋亡bcl - 2蛋白表达在成年动物的胰腺腺泡的细胞。 材料和方法。新生大鼠(25克)注射内毒素( 大肠杆菌连续5天)。两个月后,胰腺腺泡的细胞被隔绝所有动物和受到caerulein刺激组( 10 − 8 米)。蛋白表达是评估采用免疫印迹。检测细胞凋亡的DNA碎片梯试验。 结果。新生大鼠的预处理与有限合伙人增加TLR4 Caspase-9和3水平,但未能影响基底HSP60的表情,伯灵顿,bcl - 2。随后caerulein刺激增加TLR4、bcl - 2,和还存在,但减少HSP60在胰腺腺泡的细胞和伯灵顿蛋白质。TLR4内毒素剂量依赖性增加,伯灵顿,HSP60,还存在两个蛋白质信号在胰腺腺泡,进一步抑制凋亡bcl - 2。 结论。内毒素促进HSP60的感应 通过TLR4在婴儿老鼠和参与LPS-dependent胰腺组织防止急性损伤。SN - 2090 - 8040你2012/354904 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/354904——摩根富林明炎症的国际杂志PB - Hindawi出版公司KW - ER