TY -的A2 Katsuya有差别的盟——Teeaar•盟——Serg马丁盟——Paapstel水底AU - Vahi,母马AU -粗铁,Jaak AU -科克罗夫特,约翰·r . AU - Zilmer Mihkel AU - Eha扬盟——Kampus Priit PY - 2020 DA - 2020/04/27 TI -阿替洛尔的劣质能力减少中央与周边血压可以解释为其核心的组合Rate-Dependent和心脏则独立影响SP - 4259187六世- 2020 AB - 客观的。阿替洛尔降低中心(主动脉)血压的能力较降低外周(臂动脉)血压(BP)的能力较差，这是否与心率(HR)依赖或独立效应有关，或两者的联合作用尚不清楚。为了进一步了解这一问题的机制，我们研究了阿替洛尔与奈比洛尔和依瓦夫拉定对收缩压放大的急性效应(SBPA;使用永久性双腔心脏起搏器的病窦综合征患者模型的非随机单盲单组临床试验。 方法。我们决定是非侵入性血流动力学指标(Sphygmocor XCEL)之前和之后至少3 h政府口服阿替洛尔50或100毫克,nebivolol 5毫克,或者在心房踱步ivabradine 5到7.5毫克(40 bpm)低,中间(60 bpm),高(90 bpm)人力资源水平25参与者(平均年龄65.5岁,12人)。 结果。在低人力资源水平，即，当药物能对中枢血压发挥hr依赖和hr独立作用时，只有阿替洛尔能显著降低SBPA(平均变化0.74±1.58 mmHg (95% CI, 0.09-1.40); P = 0.028 ))，提示下中央和外周收缩压变化。然而，我们观察到阿替洛尔在中、高HR水平上SBPA无显著变化，即:通过起搏消除了hr依赖机制。 结论。我们的机械方法的研究结果表明，阿替洛尔降低中枢血压的能力低于周围血压的能力可以通过其心率依赖和独立效应的结合来解释。本试验已注册 NCT03245996。SN - 2090-0384 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4259187 DO - 10.1155/2020/4259187 JF -国际高血压杂志PB - Hindawi KW - ER -