TY -的A2 Katsuya有差别的盟——胡,然非盟-左,库恩AU - Li Kuibao AU -高,源锋AU - Chen Mulei盟——胡Roumu盟——刘,你们非盟- Chi, Hongjie AU -王,窗口盟——秦Yanwen盟,刘小燕盟——钟,Jiuchang AU - Cai,君非盟-杨,辛醇非盟- Li Jing PY - 2020 DA - 2020/12/16 TI - p38 /物所需的增殖和诱导血管平滑肌细胞的表型变化L3MBTL4在原发性高血压SP - 3123968六世- 2020 AB - 目的。高血压是一个复杂的障碍,多因子的病因和高遗传。我们之前已经确认工作 L3MBTL4作为一种新颖的易感性基因原发性高血压的发展,伴随着激活p38 /物。然而,几乎没有证据表明报道是否p38 /物直接起到了推波助澜的作用 L3MBTL4全身的血管重建和探索的潜在机制 L3MBTL4在血管平滑肌细胞(VSMCs)。 方法。我们评估的贡献 L3MBTL4细胞增殖、迁移和VSMCs表型的变化,进一步探讨p38的关键作用和物潜在信号通路。 结果。在 L3MBTL4转基因老鼠,我们发现血压升高,增加了左心室肥厚,血管媒体层增厚被p38和物抑制剂明显松了一口气。与此同时,增加细胞增殖,先进的细胞周期进展,大迁徙的能力,和合成表型观察 L3MBTL4过表达VSMCs,可以被人们或物抑制剂。 结论。我们的研究结果发现,p38和物所需的扩散和VSMCs诱导的表型变化 L3MBTL4在高血压。这些小说发现产生新的见解高血压的遗传和生物学基础和基本为进一步研究探讨干预策略目标 L3MBTL4和p38 /物来抵消高血压的进展。SN - 2090 - 0384 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3123968 - 10.1155 / 2020/3123968摩根富林明国际高血压杂志PB - Hindawi KW - ER